肺炎链球菌于1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。5%～10%正常人上呼吸道中携带此菌。有毒株是引起人类疾病的重要病原菌。
形态及特征
肺炎链球菌现属于链球菌科的链球菌属。革兰染色阳性，菌体呈矛头状，多成双排列，宽端相对，尖端相背，有较厚荚膜。在痰标本中大多数成双排列。
培养特性
在5%-10%二氧化碳环境中生长良好，在学琼脂平板上35℃培养18-24小时形成细小、圆形、中间呈脐窝状、表面光滑、灰色、扁平、直径0.5-1.5mm的菌落、周围有草绿色溶血环。部分菌株与典型菌落不同，不是中间凹陷，而是湿润、透明的粘液形菌落。
抗原结构与分型
⑴荚膜多糖抗原 按此抗原不同分为84个血清型，个别型还可分成不同的亚型.其中有20多个型可引起疾病.
⑵菌体抗原
1)C多糖 存在于细胞壁中，为各型肺炎链球菌所共有，可与血清中一种正常蛋白质（C反应蛋白)出现沉淀反应.C反应蛋白（CRP）在急性炎症患者中含量剧增.可用C多糖测定CRP，辅助诊断活动性风湿热等疾病.
2)M蛋白：具有型特异性，类似A群链球菌的M蛋白，但与菌的毒力无关.
生化反应
触酶试验阴性，分解葡萄糖、乳糖和麦芽糖等多种糖，不分解甘露醇、山梨醇和十二烷基磺酸钠、胆盐溶菌和荚膜肿胀试验阳性，明胶、吲哚试验阴性，对Optochin敏感。
鉴别要点
兼性厌氧，C02 5-10%生长，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。甲型溶血性链球菌不产生自溶酶，故加入胆盐等表面活性剂不能溶解，利用此特点可鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌。肺炎链球菌在血琼脂平板上菌落周围形成α溶血环。细菌生长的能量来源于分解葡萄糖，伴随乳酸的形成。乳酸的堆积会抑制细菌的生长，故间断性加入碱可使肺炎链球菌大量繁殖。
临床意义
肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1～8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、19及23型，常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染，如①呼吸道功能异常：病毒及其它感染性因子损伤呼吸道粘膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致粘液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤；②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入；③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭；④其它：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等。肺炎链球菌肺炎常突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%～20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗，可阻止肺实变发生。
肺炎链球菌也可侵入机体其它部位，引起继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等。
由于肺炎球菌对多种抗生素敏感，早期治疗通常患者可很快恢复。青霉素G为首选治疗药物。但已发现肺炎球菌对青霉素、红霉素、四环素的耐药菌株。对青霉素的耐药菌株，对万古霉素依然敏感