大家好，我是腺苷，全名叫腺嘌呤核苷酸。大家可能不认识我，但我有三个出名的哥哥，一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）和三磷酸腺苷（ATP）。
尤其是大哥，三磷酸腺苷，可谓是家喻户晓，人体从宏观的生长发育和运动，到微观的维持细胞内外离子稳定，都离不开他。甚至，在某些天赋异禀的人手里，他可以成为厉害的武器。
我来自何方，去向哪里？
我在体内的来源主要有两个。大哥ATP脱磷酸后转化为二哥ADP，二哥ADP再脱磷酸转化为三哥AMP，三哥AMP再脱掉一个磷酸，一脱再脱之后就没有磷酸可脱了，就成了我。另外一个来源是体内的S腺苷同型半胱氨酸在酶的分解作用下，转化成腺苷和同型半胱氨酸。
而我也不是一个忘本的人，我会把脱去的磷酸一个个再“捡”回来，转化为AMP、ADP及ATP，进入一个逆向的循环，所谓从哪里来，又回到哪里去。少部分的我会分解成黄嘌呤和次黄嘌呤，最终转化为尿酸，不用担心，量很少，不会引起高尿酸血症和痛风。
我能做什么？
我就好比一把钥匙，在体内可以打开对应的门，这些门就是腺苷受体。人体内主要存在3种腺苷受体，A1、A2和A3型受体。A1型受体主要和我的电生理效应有关，包括降低窦房结自律性、抑制房室结的传导等。A2型受体主要和血管扩张有关，我引起的胸闷、面部潮红等即和此相关。A3型受体和诱发哮喘有关，这也是我应用的禁忌之一。
我和A1受体结合后，会抑制cAMP、G蛋白和儿茶酚胺，促进K+外流，抑制Ca2+内流，从而起到降低窦房结自律性、抑制窦房传导、缩短心房动作电位时程、引起房室传导阻滞等一系列的作用。由于我对cAMP、G蛋白等有着明显的抑制作用，这些因子和触发活动有着密切的联系，而某些房速和特发性室速机制恰好为触发活动，因而我也可以终止他们。
终止室上速，是我的强项
我在人体内的半衰期只有10s左右，静推时需要在5s完成，采用团注的方式，静推过后，多数的室上速可在30s内终止，效果立竿见影。更为重要的，即使在孕妇这类特殊人群中，我也能用。
我是室上性心动过速的“天敌”，无论是房室结折返性心动过速，还是房室折返性心动过速，都依赖于房室结的传导，而抑制房室结的传导，正是我的强项。静推30s后，多数的室上速都能终止。
比如在图2中，上一条还是心率接近230次/分的室上速，推了我之后，很快变成了下面的窦性心律。某些“顽固”的心律失常，如房扑，虽然我不能很快将其终止，但在抑制房室结的传导后，可以清晰地显露出其F波（图3），从而轻松明确房扑的诊断。
我“讨厌”胺碘酮，因为不少医院，在面对室上速的患者，持续泵入胺碘酮，却对我视而不见。毕竟胺碘酮是心脏结构正常或不正常，室上速或室速，都能应用的“万金油”嘛。但胺碘酮用于室上速，十几甚至二十几小时才能终止，和我的30s终止根本不能比。并且，我有理由相信，给室上速患者十几个小时，即使不用药物，很多患者也能恢复窦律，胺碘酮起到了什么作用，鬼才知道。
房颤射频消融，也有我的用武之地
说了这么多关于室上速的内容，千万不要以为我只能对室上速起作用，在房颤射频消融领域，也有我的用武之地。肺静脉的触发活动，是阵发性房颤的重要发病机制。而通过射频消融导管进行肺静脉隔离，是阵发性房颤治疗的重要方法。
肺静脉隔离的彻底与否，直接决定了房颤射频消融的成功率。我可以在常规肺静脉隔离后，显露未完全被隔离的肺静脉电位，而后继续消融，达到彻底隔离，从而提高远期房颤射频消融的成功率。
如在图4中，射频消融后，静推了我，出现了房室传导阻滞，同时也显露出了肺静脉电位（PV），而后再次消融，肺静脉电位成为孤立电位，不能传出，达到了完全性肺静脉隔离。
图4 A，腺苷试验中显示肺静脉传导恢复；B，进一步消融后肺静脉电位变为孤立电位，达到了完全肺静脉隔离（LAA，左房电位；PV，肺静脉电位）
参考文献：
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