背景[1-3]
BPGM红细胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶抗体是可以特异性结合BPGM红细胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶的一类多克隆抗体，主要用于体外检测样品中BPGM红细胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶的含量。
BPGM红细胞2,3-二磷酸甘油酸合成酶是糖代谢过程中的关键酶,催化3-磷酸甘油酸和2-磷酸甘油酸之间的相互转换。根据催化反应中对辅因子2,3-二磷酸甘油酸的依赖关系分为两种类型:辅因子依赖型PGM(dPGM)和辅因子非依赖型PGM(iPGM)。
BPGM 红细胞2,3 - 二磷酸甘油酸合成酶抗体免疫组化图
2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG,2,3-Bisphosphoglycerate）是生命体内糖酵解途径的中间产物1,3-二磷酸甘油酸（1,3-BPG,1,3-Bisphosphoglycerate）的同分异构体,由仅存在于血红细胞和胎盘中的酶——二磷酸甘油酸变位酶（BPGM,Bisphosphoglycerate mutase,旧称DPGM,diphosphoglycerate mutase）催化1,3-BPG生成。最早于1925年被发现的2,3-BPG直到上世纪60年代其功能才由Benesch等人阐明。
因为2,3-BPG是血红蛋白的别构调节物,与血红蛋白等摩尔结合,因此是调节O2和血红蛋白亲和力的重要因素。当血液流经组织时,高含量的2,3-BPG的存在能显著增加O2的释放并供组织需要。因此,2,3-BPG在预防和治疗高原反应,提高运动员身体机能等方面有着极大的应用价值。
应用[4][5]
用于H2S对血氧饱和度和红细胞携氧能力的调节作用及胎盘中CBS在宫内生长受限中作用的研究
外周来源的H2S调控了红细胞中2,3-BPG生成,影响红细胞携氧1.H2S调控2,3-BPG生成,影响红细胞携氧能力先前的研究表明,在Cse基因敲除的转基因小鼠中,红细胞中的2,3-BPG显著增高,P50增加,GYY4137降低了Cse-/-红细胞的2,3-BPG及P50。
同时GYY4137也能够直接调控离体培养的小鼠和人的红细胞的2,3-BPG及P50。接下来在缺氧动物模型中发现:（1）与常氧小鼠相比,GYY4137能够降低缺氧诱导的2,3-BPG及P50的增加。
（2）离体培养的小鼠红细胞,GYY4137能够降低缺氧诱导的红细胞中2,3-BPG的生成。
外周来源的H2S调控了红细胞中2,3-BPG五、H2S调控了BPGM的胞浆-胞膜转位1.H2S调控了BPGM的活性（1）与WT小鼠相比,Cse-/-小鼠红细胞胞浆中BPGM活性显著增加。GYY4137处理降低了Cse-/-小鼠胞浆中BPGM的活性;同时在WT小鼠中,GYY4137也能够降低BPGM的活性。（2）H2S处理离体培养的红细胞能够显著降低胞浆中BPGM的活性。
2. H2S抑制胞膜锚定的BPGM释放到胞浆（1）Western blotting结果显示,与WT小鼠相比,Cse-/-小鼠红细胞中BPGM胞浆分布增多,同时胞膜分布减少。GYY4137处理减少了Cse-/-小鼠红细胞中BPGM胞浆分布反之增加胞膜的定位。
（3）共聚焦结果显示,在WT小鼠红细胞中,BPGM主要定位在红细胞的细胞膜,而在Cse-/-小鼠红细胞中,大多数BPGM定位在细胞浆中,同时GYY4137增加了BPGM的细胞膜锚定。
（4）Western blotting结果显示,GYY4137增加了离体培养红细胞中BPGM的细胞膜定位反之减少了胞浆表达。
（5）共聚焦结果也表明,GYY4137促进离体培养红细胞中BPGM从胞浆到胞膜的转位。
参考文献
[1]The Drug Developments of Hydrogen Sulfide on Cardiovascular Disease[J].Ya-Dan Wen,Hong Wang,Yi-Zhun Zhu,Mohamed M.Abdel-Daim.Oxidative Medicine and Cellular Longevity.2018
[2]Endogenous H 2 S resists mitochondria-mediated apoptosis in the adrenal glands via ATP5A1 S-sulfhydration in male mice[J].Changnan Wang,Jiankui Du,Shufang Du,Yujian Liu,Dongxia Li,Xiaoyan Zhu,Xin Ni.Molecular and Cellular Endocrinology.2018
[3]Cardiopulmonary Manifestations of Collagen Vascular Diseases[J].Hamza Jawad,Sebastian R.McWilliams,Sanjeev Bhalla.Current Rheumatology Reports.2017(11)
[4]Mitochondria in Cell Senescence:Is Mitophagy the Weakest Link?[J].Viktor I.Korolchuk,Satomi Miwa,Bernadette Carroll,Thomas von Zglinicki.EBioMedicine.2017
[5][1]黄岩.1、H_2S对血氧饱和度和红细胞携氧能力的调节作用及胎盘中CBS在宫内生长受限中作用的研究[D].中国人民解放军海军军医大学,2019.