肾上腺素盐酸盐(Epinephrine Hydrochloride)是一种重要的儿茶酚胺类药物，作为肾上腺素能受体的非选择性激动剂，它在临床上具有广泛的应用。
性质与结构
肾上腺素盐酸盐是一种白色或类白色结晶性粉末，具有特殊的苦味和弱碱性反应。其分子式为C₉H₁₃NO₃·HCl，分子量为219.7，分子结构包含苯环部分，3、4位连有羟基，形成"儿茶酚"结构，这是其还原性和易氧化特性的结构基础；侧链部分，1位连接β-羟基-乙胺链(-CH₂-CH₂-OH-NH-CH₃)，其中β碳(侧链第二个碳)为手性中心，R构型为活性左旋体；通过侧链氨基与盐酸成盐，提高药物的水溶性和稳定性。
值得注意的是，肾上腺素盐酸盐具有两种主要形式，1）左旋体(L-肾上腺素盐酸盐)，CAS号55-31-2，为单一光学异构体，是临床常用药物形式；2）外消旋体(±)-肾上腺素盐酸盐，CAS号329-63-5，为左旋体与右旋体的等量混合物，主要用于研究或特定非主流药物。左旋体(R构型)活性显著高于右旋体，对β受体的激动活性比右旋体高12倍，而外消旋体的活性仅为左旋体的一半。
药理作用机制
1. 受体亚型选择性
肾上腺素盐酸盐是一种非选择性肾上腺素能受体激动剂，对以下受体亚型均有较高的亲和力[1]。α₁受体在皮肤、黏膜和内脏血管平滑肌中高表达，激动后引起强烈血管收缩；β₁受体在心肌和窦房结中高表达(占β受体的75%)，激动后增强心肌收缩力和心率；β₂受体在支气管和骨骼肌血管中高表达，激动后松弛支气管平滑肌，扩张血管。
2. 信号通路与药理效应
肾上腺素通过激活不同受体亚型，触发多种细胞内信号通路，产生相应的药理效应。肾上腺素与α₁受体结合后，激活Gq蛋白，PLC分解PIP₂生成IP₃和DAG，最终导致血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压升高。β₂受体通路通过Gs蛋白激活AC/cAMP/PKA通路，特异性作用于支气管平滑肌，引起支气管扩张，作用于骨骼肌血管，引起血管扩张，改善局部血流，作用于肝脏和脂肪细胞，促进糖原分解(升高血糖)和脂肪分解[2]。
参考文献
[1]孙芳;马慧婷;张萍;武聪聪;柴云;翟翠萍.肾上腺素盐酸盐和水的相互作用研究[J].化学研究,2016,27(5):544-547.
[2]钟森杰;李静;李琳;黄淑敏;杨梦;邱宏;程彬;胡志希.基于尿液代谢组学探讨咸味致病的生物学机制[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(6):950-953.