背景[1-3]
磷酸化钾通道蛋白DRK1抗体是可以特异性结合磷酸化钾通道蛋白DRK1的一类多克隆抗体，主要用于体外检测磷酸化钾通道蛋白DRK1的表达水平。
磷酸化钾通道蛋白DRK1属于钾通道家族蛋白的一个亚型，它在缺血神经元中的表达是增高的;此外,它的活性与其酪氨酸磷酸化水平相关,在其氨基末端的酪氨酸残基经酪氨酸激酶磷酸化后可显著降低其介导的电流的幅度。
磷酸化钾通道蛋白DRK1免疫组化图
通道蛋白（channel protein）是横跨质膜的亲水性通道，允许适当大小的离子顺浓度梯度通过，包括离子通道、孔蛋白、水孔蛋白。有些通道蛋白形成的通道通常处于开放状态，如钾泄漏通道（leak channels，也叫“resting potassium channels"），允许钾离子不断外流。有些通道蛋白平时处于关闭状态，即“门”不是连续开放的，仅在特定刺激下才打开，而且是瞬时开放瞬时关闭，在几毫秒的时间里，一些离子、代谢物或其他溶质顺着浓度梯度自由扩散通过细胞膜，这类通道蛋白又称为门通道（gated channel）。
通道蛋白可以是单体蛋白,也可以是多亚基组成的蛋白,它们都是通过疏水的氨基酸链进行重排,形成水性通道。通道蛋白本身并不直接与小的带电荷的分子相互作用,这些小的带电荷的分子可以自由的扩散通过由脂双层中膜蛋白带电荷的亲水区所形成的水性通道。通道蛋白的运输作用具有选择性,所以在细胞膜中有各种不同的通道蛋白。通道蛋白参与的只是被动运输,在运输过程中并不与被运输的分子结合,也不会移动,并且是从高浓度向低浓度运输,所以运输时不消耗能量。
应用[4][5]
用于电压门控性钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在高原慢性低压低氧性肺动脉高压形成和恢复中的作用研究
研究电压门控性钾通道（Kv）亚型Kv1.5、Kv2.1基因表达变化在大鼠高原慢性低压低氧性肺动脉高压形成以及恢复中的作用;Kv1.5、Kv2.1亚型表达变化与肺动脉重构的关系;观察二氯醋酸钠对Kv1.5、Kv2.1表达的上调,抑制肺动脉重构和降低高原低氧性肺动脉高压的作用。
方法32只雄性SD大鼠均分为正常对照组、模拟高原慢性低压低氧组（CH组）、二氯醋酸钠（DCA）治疗组（CH+DCA组）和高原低氧返回平原恢复7 d组（CHR7）。正常对照组在常压常氧平原条件下喂养,其余各组在模拟高原5000 m低压氧舱内喂养21d,动物模型建成后用闭式胸腔法测平均肺动脉压（mPAP）,图像分析技术分析肺小动脉平滑肌管壁厚度、肺小动脉直径、管壁面积和血管总面积,计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）,管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）。
实时荧光定量PCR法检测四组大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的Kv1.5,Kv2.1 mRNA水平;免疫组织化学方法检测大鼠PASMCs Kv1.5、Kv2.1的蛋白表达,并用图像分析技术半定量分析肺小动脉Kv1.5、Kv2.1表达强度变化;Western blot法检测肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1蛋白表达。
参考文献
[1]Pergolide Is an Inhibitor of Voltage-Gated Potassium Channels,Including Kv1.5,and Causes Pulmonary Vasoconstriction[J].Zhigang Hong,Andrew J.Smith,Stephen L.Archer,Xi-Chen Wu,Daniel P.Nelson,Douglas Peterson,Gerhard Johnson,E Kenneth Weir.Circulation.2005(10)
[2]Efficacy of Dichloroacetate as a Lactate-Lowering Drug[J].Peter W.Stacpoole,Nelamangala V.Nagaraja,Alan D.Hutson.The Journal of Clinical Pharmacology.2003(7)
[3]Role of K+channels in pulmonary hypertension[J].Mehran Mandegar,Jason X.-J Yuan.Vascular Pharmacology.2002(1)
[4]Oxygen Sensitivity of Cloned Voltage-Gated K+Channels Expressed in the Pulmonary Vasculature[J].Joanne T.Hulme,Elizabeth A.Coppock,Antonio Felipe,Jeffery R.Martens,Michael M.Tamkun.Circulation Research.1999(6)
[5]徐贤华.电压门控性钾通道亚型Kv1.5、Kv2.1在高原慢性低压低氧性肺动脉高压形成和恢复中的作用[D].第三军医大学,2010.