盐酸普拉克索可用于治疗特发性帕金森病的体征和症状。对于帕金森病患者而言，盐酸普拉克索作为非麦角类多己胺受体激动剂，能高度选择性地刺激多己胺受体，从而改善患者症状，是优于麦角类衍生物的新一代药品。
药理毒理
盐酸普拉克索是一种多巴胺受体激动剂，与多巴胺受体 D2 亚家族结合有高度选择性和特异性，对其 中的 D3 受体有优先亲和力；并具有完全的内在活性。 本品通过兴奋纹状体的多巴胺受体减轻帕金森病患者的运动障碍。动物试验显示本品抑制多 巴胺的合成、释放和更新。本品能够保护多巴胺神经元避免因缺血或甲基苯异丙胺神经毒性带来的退化。本品治疗不宁腿综合征的准确作用机理尚未明确。尽管在很大程度上不宁腿综合征的病理生 理学机制并不明确，但神经药理学证据提示可能主要与多巴胺能系统有关。正电子发射体层扫描（PET）研究表明，轻度的纹状体突触前多巴胺能功能异常可能与不宁腿综合征的发病 机理有关。 体外研究证明本品能够保护神经元免受左旋多巴引起的神经毒性。 在志愿者中观察到剂量依赖性的催乳素降低。
适应症
盐酸普拉克索用于治疗成人特发性帕金森病的体征和症状，即在整个疾病过程中，包括疾病后期，当左旋多巴的疗效逐渐减弱或者出现变化和波动（剂末现象或“开关”波动）时，都可以单独 应用本品（无左旋多巴）或与左旋多巴联用。
药代动力学
普拉克索口服吸收迅速完全。绝对生物利用度高于 90%，血浆浓度在服药后 1-3 小时之间出现。与食物一起服用不会降低普拉克索吸收程度，但会降低其吸收速率。普拉克索显示出线性动力学特点，患者间血浆水平差异很小。 在人体内，普拉克索的血浆蛋白结合率非常低（小于 20%），分布容积很大(400L)。可观察到药物在大鼠脑组织中的浓度很高（大约为血浆浓度的 8 倍）。 普拉克索在男性体内的代谢程度很低。
普拉克索主要以原形从肾脏排泄，大约占给药剂量的80%。14C 标记的药物大约有 90%是通过肾脏排泄的，粪便中的药物少于 2%。普拉克索的总清除率大约为 500ml/分钟，肾脏清除率大约为 400ml/分钟。年轻人和老年人的消除半衰期(t1/2)从 8-12 小时不等。
副作用
预期的副作用
使用普拉克索，预计会产生以下副作用：做梦异常，健忘症，冲动控制障碍和强迫行为的 症状，如暴饮暴食，强迫性购物，性欲亢进和病理性赌博；意识混乱，便秘，幻觉，头晕， 心功能衰竭，运动障碍，呼吸困难，疲乏，幻觉，头痛，打嗝，痉挛，摄食过度，低血压， 抗利尿激素分泌失调，失眠，性欲障碍，恶心，偏执，外周水肿，肺炎，皮肤瘙痒，皮疹和其他过敏；躁动，嗜睡，睡眠突然发作，昏厥，视力损害包括复视，视觉模糊和视力下降， 呕吐，体重下降包括食欲降低，体重增加。
根据安慰剂对照试验的汇总分析，其中包括 1923 名服用普拉克索的患者和 1354 名服用安 慰剂的患者，结果显示两组不良反应发生率均较高。63%服用普拉克索的患者和 52%服用 安慰剂的患者报告了至少 1 例药物不良反应。
大多数药物不良反应通常在治疗初期发生，当继续治疗时大多数趋于消失。按系统器官分类，不良反应发生率使用以下分类：十分常见（≥1/10）；常见（≥1/100 至 <1/10）；偶见（≥1/1000 至<1/100）；罕见（≥1/10000 至<1/1000）；十分罕见 （<1/10000）；不明确（无法根据现有数据估计）。 1.帕金森病，最常见的不良反应 对于最常报告(≥5%)的药物不良反应，与安慰剂治疗组相比，普拉克索治疗组为恶心、运动 障碍、低血压、头晕、嗜睡、失眠、便秘、幻觉、头痛和疲劳。
在日剂量高于 1.5mg 时， 嗜睡的发生率增加。与左旋多巴联用时更多见运动障碍。在治疗开始时可能发生低血压，尤其是普拉克索剂量递增过快时。