背景及概述[1][2]
全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonates，PFOS) 是由美国 3M 公司在 1948 年研制的一种八碳全氟表面活性剂。20 世纪 60 年代电化学氟化反应方法 的建立，使得大量含有磺酰基的全氟化合物系列产品得以开发并广泛应用于工业和民用领域，导致全球性的生态和生活环境 PFOS 污染。PFOS 理化性质稳定，在环境中不易降解，可随大气和水质进行远距离迁移，并通过食物链在生物组织和人体内蓄积。
迄今发现，PFOS 不仅存在于全球范围内的环境介质(包括大气、水及土壤等)中，而且在许多动物和人体组织(包括偏远地区的野生动物体内和人体母乳及血清)中也已频繁检出，对生态环境和人体健康造成潜在危害。美国早在 2001 年即终止了 PFOS 的生产和使用，联合国环境规划署也于 2009 年 5 月 9 日正式将 PFOS 列入新型持久性有机污染物名单，目前 PFOS 对环境和健康影响已成为全球关注热点。
理化性质及结构[1-2]
全氟辛烷磺酸（PFOS）是全氟烷酸最具有代表性的物质，主要产生于电化学的氟化作用以及其它氟化物的化学降解或者生物降解。结构如下：
由17个氟原子和8个碳原子组成的烃链加上末端一个磺酞基组成。PFOS的钾盐的理化性质见表。
PFOS具有高能量的键，不易水解、光解以及生物降解，现已证明在浓硫酸或浓硝酸溶液中煮沸也不能使其分解。
应用[2]
全氟辛烷磺酸具有低表面张力、低临界胶束浓度、良好的热稳定性和化学定性，以及防水、拒油和特殊表面活性等优点，广泛使用于纺织品、电镀、消防、航空、农药、地毯、皮革、造纸等众多领域。因此，全氟辛烷磺酸被称形象地称为 “工业味精”。对于汽车产品而言，全氟辛烷磺酸主要应用在座椅、方向盘、安全带等部位。
污染[1]
1. 环境中PFOS的污染
调查研究表明， PFOS广泛存在于各类环境体系中。日本学者调查发现空气中PFOS浓度范围为2.3-21.8pg/m3；德国与南非海域上空气体样本浓度可以达到留2.5pg/m3。PFOS可以以空气为介质，造成降水、地表水及地下水、上壤、及底泥等全球各类生态环境的污染，甚至在人迹罕至的北极地区采集的雪样中也有检出。各国学者逐步开展对人类生活空间中PFOS污染调查。
日本居民室内空气中漂浮灰全氟辛烷磺酸卿对大鼠甲状腺激素的抑制作用及其机理的实验研究尘颗粒中检出浓度的PFOS范围为69-3700ng/g。我国大部分城市居民自来水中PFOS浓度很低，但广州和深圳居民自来水样浓度却达到了10ng/L，其污染水平与美国、欧洲和日本相当。
2.生物体PFOS的污染
在各类全氟化合物污染负荷中占绝对优势。PFOS在机体的吸收类似于中度疏水化合物，而排出则与金属的排出动力学类似。PFOS在机体的富集行为与短链和中链脂肪酸相似。PFOS具有远距离传播性和生物富集性，可以沿食物链在高营养级生物体内蓄积。研究表明，在鲤鱼肝脏的富集系数可以达到4300。PFOS具有疏水、疏油特点，不易蓄积在脂肪组织中，而主要是与蛋白结合，存在于血液或者肝脏等组织中一。
在海豹、北极熊、熊猫、南极企鹅、信天翁、山雀、鱼类等各种生物的血液或组织样本，均存在不同程度PFOS污染。哥伦比亚海岸鹅组织PFOS检测结果表明， PFOS在脾脏中浓度，其次依次为肝脏、肺、肾脏、脑、心脏、肌肉。挪威北极圈岛内白颈鸥体内的最高浓度出现在血浆中，其次为肝脏和卵、脑。
3.人群负荷水平
对世界各地众多人群调查表明， PFOS可在人类全血、血浆和血清中被广泛检出。目前对于非职业性暴露人群接触PFOS的途经尚不十分明确。一些研究表明，经食物摄入可能是非职业性暴露人群接触PFOS的主要途径。
代谢动力学[1]
PFOS在机体的代谢动特征与该化合物的潜在毒性息息相关。动物实验研究表明，机体对PFOS具有良好的吸收性，95%以上14C标记的在给药后内被吸收， PFOS在肝脏中的浓度明显高于血清中浓度'。以称猴为受试动物，在稳定状态下， PFOS在机体的分布量大约为200Ml/kg， PFOS主要分布在细胞外间隙。PFOS具有高蛋白结合性，能够与一脂蛋白、白蛋白和肝脏脂肪酸绑定蛋白结合。
PFOS很难经机体代谢清除，能够进行肠肝循环。研究表明，大鼠通过尿液排出是PFOS从机体清除的重要途径，给药24h后，的排出量为给药量的2.6-2.8%。PFOS的生物半减期有明显的种属差异，在大鼠、猴和人类体内的代谢半衰期分别为7.5天、100-200天和5.4年。PFOS在绿头鸭血清和肝脏中的半衰期分别为6.9和17.5天，在山齿鹑肝脏中的代谢半减期为12.8天.
检测方法[3]
全氟辛烷磺酸的危害及其管控法规目前国际上检测全氟辛烷磺酸主要是按照 EPA3550C：2007 的相关要求进行，主要检测流程参见图 。
替代材料[3]
美国 3M 公司已于 2000 年起逐渐停止生产全氟辛烷磺酸，开始研发全氟丁基磺酸 (简称 PFBS) 来取代全氟辛烷磺酸。 全氟丁基磺酸无明显的持久性，生物累积性低，短时间内就会随新陈代谢排出体外，且其降解物无毒无害。 2005 年以后，欧美和日本一些企业纷纷推出以 C6 ( PFHS) ( 全氟己基磺酸盐) 取代全氟辛烷磺酸的新商品，其毒性比全 氟辛烷磺酸小。其他各国也都在研发低碳 ( C4 ～ C6) 氟碳化合物、拒水自洁效应 (荷叶效应) 以及树枝状高聚物与其他纳米材料来替代全氟辛烷磺酸。
主要参考资料
[1] 全氟辛烷磺酸（PFOS）对大鼠甲状腺激素的抑制作用及其机理的实验研究
[2] 全氟辛烷磺酸神经发育毒性机制研究进展
[3] 全氟辛烷磺酸的危害及其管控法规