荭草苷（orientin）是一种具有生物活性的黄酮类化合物单体，分布广泛，在金莲花总黄酮中较高，还广泛分布于陵齿蕨科乌蕨属植物，刚竹属竹叶、木豆叶、山楂属光叶桑等多种药用植物中。具有抗氧化、抗凋亡、抗脂质形成、抗辐射、镇痛、抗血栓等作用。本文将介绍荭草苷抗心肌损伤和肝损伤机制的研究进展。
心肌损伤
研究表明，低氧等诱导表达的Bnip3聚集到线粒体上，通过激活促凋亡蛋白Bax和Bak促进细胞凋亡。孙秀玉等人[1]研究发现，荭草苷可降低Bnip3表达水平，下调促凋亡蛋白Bax和Bak表达、上调抑凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-表达，表明Bnip3可作为荭草苷的作用靶点，参与线粒体自噬与凋亡的调节，实现荭草苷对细胞存活和线粒体质量变化的双重调控作用，抵抗MIRI。综上所述，荭草苷可能通过抑制再灌注期间Parkin依赖性和Parkin非依赖性信号通路介导的线粒体自噬过度激活，改善线粒体质量，减少心肌细胞凋亡，发挥心肌细胞保护作用。
此外，他们还发现荭草苷在MIRI中诱导细胞适度自噬，促进细胞存活。这可能与体内、体外模型中心肌细胞损伤程度不同有关，有待进一步研究。
肝损伤
Fuhua Li、Xia Liao 等人[2]探究了荭草苷在D-半乳糖胺/脂多糖 (d-GalN/LPS) 引起的小鼠肝损伤中的缓解作用，并使用H2O2引起的HepG2细胞氧化损伤模型来探究荭草苷潜在作用机制。结果表明荭草苷通过改善肝组织学改变和减少肝和血液丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平来缓解d-GalN/LPS引起的肝损伤。另外，补充荭草苷可以通过降低肝丙二醛(MDA)、蛋白羰基(PCO)、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)水平以及增加还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和超氧化物歧化酶(SOD)水平来改善小鼠抗氧化能力。荭草苷可以明显提升肝和HepG2细胞中Nrf2、KEAP1、血红素加氧酶-1和NQO1蛋白和mRNA表达。荭草苷还可以提升HepG2细胞中谷胱甘肽S-转移酶和Maf蛋白表达。总之，荭草苷可以通过抑制氧化应激来减轻肝损伤，这与PI3K/Akt和P38/MAPK信号通路Nrf2/ARE激活密切相关。
参考文献
[1] 基于线粒体质量控制的荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的机制研究 [J]. 中草药, 2018, 49(18):4337-4343.
[2] Orientin Attenuated d-GalN/LPS-Induced Liver Injury through the Inhibition of Oxidative Stress via Nrf2/Keap1 Pathway. doi:10.1021/acs.jafc.2c02015