生长抑素是由神经内分泌，炎症和免疫细胞响应不同刺激而产生的神经肽。生长抑素抑制各种细胞功能，包括分泌，运动和增殖。哺乳动物的大脑包含3种与促生长抑素原分子相关的肽：生长抑素14（SS14），最初从下丘脑提取物中鉴定出的形式，生长抑素28（SS28）和生长抑素28（1-12）（SS28（1-12））[1]。本文将介绍它们的结构特征以及作用机理。
作用机理
人们已经鉴定并鉴定了五个抑菌素受体（sst1-sst5），它们都是G蛋白偶联受体超家族的成员。这五个受体以高亲和力结合天然肽，但是只有sst2，sst5和sst3结合用于治疗神经内分泌肿瘤患者的短合成类似物。这五种受体在各种正常细胞和肿瘤细胞中表达，每种受体的表达具有受体亚型和细胞类型特异性。每种受体亚型通过G蛋白依赖性和非依赖性机制与不同的信号转导途径偶联。sst1、2和5分别抑制GH分泌，而sst2和sst5分别抑制胰高血糖素分泌和胰岛素分泌。
由各种SSTR亚型激活的不同信号通路根据受体亚型和组织定位而变化。但是，所有SSTR亚型在配体结合后均会抑制腺苷酸环化酶和cAMP的产生。
在所有SSTR亚型参与后被激活的第二个信号通路（SSTR1除外）是G蛋白调节的内向整流子（GIRK或Kir3）K +通道家族的激活。这些K +通道的激活导致细胞膜去极化，并因此导致通过依赖电压的Ca 2+通道的Ca 2+通量降低，从而导致细胞内Ca 2+浓度降低。由于已知降低的胞质cAMP水平和细胞内Ca 2+浓度会诱导调节分泌的阻断，因此这两个信号通路的激活可以解释SST对神经递质和激素分泌的抑制作用。
与SST信号转导相关的第三个途径是蛋白质磷酸酶的调控。SST激活（结合其受体）来自不同家族的许多蛋白质磷酸酶，包括丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，酪氨酸磷酸酶（即SHP-1和SHP-2）和Ca 2+依赖性磷酸酶（即钙调磷酸酶）[2]。
结构特征
人们合成了两种形式的生长抑素，被称为SS-14和SS-28，反映了它们的氨基酸链长。两种形式的生长抑素都是通过前列腺素的蛋白水解切割而产生的，而前列腺素本身是由前列腺素原制成的。SS-14中的两个半胱氨酸残基允许该肽形成内部二硫键。SS-14与SS-28分泌的相对量取决于组织。例如，SS-14是神经系统中产生的主要形式，显然是胰腺分泌的唯一形式，而肠道主要分泌SS-28。除了SS-14和SS-28分泌的组织特异性差异外，这种激素的两种形式还可以具有不同的生物学效能。SS-28在抑制生长激素分泌方面的效力大约高十倍，但在抑制胰高血糖素释放方面的效力却比生长抑素SS-14低十倍。
参考文献
[1] Morrison JH, Benoit R, Magistretti PJ, Bloom FE (1983). Immunohistochemical distribution of pro-somatostatin-related peptides in cerebral cortex. Brain Res., 62(2):344-351.
[2] Sitton NB (2006). Somatostatin and the Somatostatin Receptors: Versatile Regulators of Biological Activity. Pathways, 2:25-27.