血清淀粉样蛋白a(SAA)是一类多基因编码的多形态蛋白家族, 组织淀粉样蛋白A的前体物质, 目前已作为一种新颖的蛋白质应用于疾病研究。SAA不仅是炎性标志物，也是炎症信号触发剂，更是肿瘤界新兴的血清生物标志物。
特点
l.快升快降∶SAA是急性相蛋白，机体受感染后，4-6h内即可迅速升高约1000倍，清除病原体后又可迅速的降低至正常水平，是反映机体感染情况和炎症恢复的灵敏指标;
2.互补应用:SAA与目前临床最广泛使用的CRP相比较，有一个最重要的不同之处:SAA升高见于病毒、支原体、细菌感染，且敏感性高于CRP;CRP升高见于细菌感染，病毒及支原体等病原体感染不升高或仅轻微升高。
血清淀粉样蛋白a的合成和代谢
正常时人体内的血清淀粉样蛋白a（SAA）主要来源于肝细胞组成性表达的C-SAA。血清SAA的参考范围< 10 mg/L。机体受到刺激后(炎症、感染、损伤、肿瘤等)产生一系列细胞因子, 如白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α )等, A-SAA经细胞因子的调控表达升高, 成为此时体内主要的SAA。 A-SAA的合成主要受IL-1和TNF-α 的调节, 单独的IL-6对于A-SAA的合成影响不大, 但IL-6可与IL-1和TNF-α 协同刺激A-SAA的大量表达。另外, 糖皮质激素既能促进A-SAA的表达, 又能降低A-SAA的表达。
近年来研究发现, 正常组织细胞、肿瘤细胞以及动脉粥样硬化斑块中的多种细胞也能合成A-SAA。由此提示, 肝外组织细胞中合成的A-SAA可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。另外, 也是某些器官或组织淀粉样变性、动脉粥样硬化形成的诱因。
肝内合成的SAA释放入血后, 迅速与HDL结合。在体内的代谢主要通过血清、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解, 肝脏是其主要的降解场所。A-SAA在人体内的半衰期大约为1 d, 明显快于apo A1、apo A2等。A-SAA与HDL或VLDL解离以后才能降解, 脂蛋白(尤其是HDL)可抑制A-SAA的降解。急、慢性炎症或感染时, A-SAA在体内的降解速度明显减慢, 合成增加和降解减慢导致血中A-SAA持续升高。肝外细胞产生的A-SAA主要通过细胞间的黏附及内吞作用经细胞表面或细胞内的蛋白酶降解。
血清淀粉样蛋白a高是什么原因？
血清淀粉样蛋白A( SAA)是一类多基因编码的多形态蛋白家族, 组织淀粉样蛋白A的前体物质, 属于急性时相反应蛋白。炎症或感染急性期其在48~72 h内即迅速升高, 并且在疾病的恢复期迅速下降。目前, 细菌、病毒感染、动脉粥样硬化、冠心病、急性移植排斥反应、肿瘤等疾病中均检测到血清SAA升高。