介绍
吡螨胺（Tebufenpyrad，TUBF）的化学全称为 N-(4 - 叔丁基苄基)-4 - 氯 - 3 - 乙基 - 1 - 甲基吡唑 - 5 - 甲酰胺，具有高效的杀虫杀螨活性，广泛用于果树、蔬菜等温室作物的叶螨、蜱类防治。然而，其化学稳定性强，且高亲脂性（辛醇 - 水分配系数 log P=5.04）导致使用过程中易通过地表径流、喷雾漂移等途径进入水生生态系统，形成长期暴露风险。虽然在自然环境中可通过光照、微生物降解等途径缓慢转化，被水生生物富集并引发潜在毒性效应。
图一 吡螨胺
环境暴露现状
已有监测数据显示，吡螨胺在受农业活动影响的地表水中检出浓度最高可达 337 μg/L，在高度污染的淡水与海洋环境中也能检测到 100 μg/L 以上的残留。这类浓度水平已接近甚至超过水生生物的敏感阈值，对底栖生物、浮游生物等构成潜在威胁。作为典型的底栖滤食性贝类，地毯蛤（Ruditapes decussatus）因分布广泛、商业价值高且对污染物敏感，常被用作生态毒理学研究的哨兵生物，其暴露响应能有效反映污染物的环境毒性。
核心毒性效应
诱导氧化应激损伤
吡螨胺暴露显著打破地毯蛤的氧化还原平衡，引发Fenton/Haber-Weiss 反应产生高毒性羟基自由基（· OH）；脂质过氧化产物 MDA 含量在中高浓度组（100、200 μg/L）显著增加（p<0.01），呈现浓度依赖性上升趋势，表明细胞膜脂质结构已遭受氧化攻击。
扰乱抗氧化防御系统
为应对氧化应激，地毯蛤启动代偿性抗氧化响应，过氧化氢酶（CAT）活性在 50 μg/L 和 200 μg/L 组显著升高（p<0.05），最高达 28.75 μmol H₂O₂/(min・mg 蛋白)，通过直接分解 H₂O₂减轻氧化损伤；非酶抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）含量在 100 μg/L 和 200 μg/L 组显著上调（p<0.05），通过清除自由基、结合毒性中间体发挥保护作用。但这种调节能力存在浓度阈值，高浓度暴露下抗氧化系统已呈现失衡迹象。
干扰脂肪酸代谢平衡
暴露于吡螨胺后，地毯蛤消化腺的脂肪酸组成发生显著重构，总多不饱和脂肪酸（PUFA）含量呈浓度依赖性下降，尤其是 C16:2、C16:3、C22:5n-3 等易被氧化的脂肪酸比例显著降低（p<0.05），单不饱和脂肪酸（MUFA）总量显著升高，200 μg/L 组达 27.58%（对照组仅 10.89%），其中油酸（C18:1n9）、vaccenic 酸（C18:1n7）等比例翻倍，n-6 系列的亚油酸（LA，C18:2n6）和花生四烯酸（ARA，C20:4n6）显著升高，n-3 系列的二十二碳六烯酸（DHA，C22:6n3）也呈上升趋势，推测是机体通过调节膜脂流动性和炎症介质合成应对毒性胁迫。
造成组织病理学损伤
吡螨胺暴露引发地毯蛤消化腺的多灶性组织损伤，且损伤程度随浓度升高而加剧：低浓度组（50 μg/L）出现消化小管轻度扩张、少量血细胞浸润及细胞空泡化；中浓度组（100 μg/L）表现为小管上皮细胞肥大、结缔组织炎症浸润增强；高浓度组（200 μg/L）出现上皮细胞从基底膜脱落、小管融合及消化细胞坏死等严重损伤，直接影响消化吸收与解毒功能。
毒性机制
吡螨胺对地毯蛤的毒性效应源于“氧化应激 - 代谢紊乱 - 组织损伤”的连锁反应：其进入机体后通过干扰线粒体电子传递链复合体 I 活性，诱导活性氧（ROS）过量生成，引发脂质过氧化和蛋白质损伤；氧化应激进一步破坏脂肪酸合成与代谢通路，导致膜脂组成重构；而消化腺作为代谢与解毒核心器官，持续的氧化损伤和代谢压力最终引发组织形态异常，形成多层面毒性效应[1]。
图二 吡螨胺对地毯蛤消化腺的毒性影响
参考文献
[1]Mhadhbi L ,Rabeh I ,Dhibi C , et al.Exposure to tebufenpyrad interrupts histo-architecture and fatty acid compositions of carpet shell clam Ruditapes decussatus.[J].International journal of environmental health research,2025,11-12.DOI:10.1080/09603123.2025.2495196.