甘氨酸镁对轻度缺镁型失眠具备干预作用。现有随机双盲对照试验证实，每日补充含 250mg 元素镁的甘氨酸镁，持续 4 周可显著降低失眠严重指数，入睡时长、夜间觉醒次数均有改善。该改善效果仅针对膳食镁摄入不足、压力诱发的轻度失眠；镁水平正常人群补充后睡眠指标无统计学差异。甘氨酸镁无镇静类药物成瘾性，作用机制分为镁离子、甘氨酸两条独立通路，二者形成协同助眠效果。
一、镁离子调节中枢神经，降低神经亢奋
1、增强 GABA 抑制通路
GABA 是人体中枢核心抑制性神经递质，镁为谷氨酸脱羧酶必需辅因子，可促进谷氨酸转化为 GABA；同时镁结合 GABA-A 受体变构位点，放大抑制信号，延长神经元超极化状态，缓解睡前思绪亢奋、焦虑躁动。镁缺乏会直接造成 GABA 合成不足，神经持续兴奋，引发入睡困难。
2、拮抗 NMDA 兴奋性受体
镁离子可逆性封堵 NMDA 受体钙离子通道，阻断谷氨酸过度激活神经元，减少氧化应激与神经兴奋信号。缺镁状态下通道持续开放，大脑兴奋性升高，表现为多梦、易惊醒、睡眠浅。
3、下调 HPA 轴，降低夜间皮质醇
长期高压会激活下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴，夜间皮质醇异常升高破坏睡眠节律。镁抑制促肾上腺皮质激素释放，稳定皮质醇昼夜分泌曲线，减少夜间思维反刍带来的失眠。同时镁参与色氨酸转化为血清素、褪黑素的酶促反应，保障内源睡眠节律激素合成。
4、舒缓骨骼肌紧张
镁调控肌浆网钙离子转运，降低肌肉细胞内钙浓度，缓解夜间肌肉抽筋、躯体紧绷，消除物理层面影响入睡的躯体不适。
二、甘氨酸独立助眠机制，形成双重协同效应
甘氨酸镁为镁与甘氨酸的氨基酸螯合物，甘氨酸可穿透血脑屏障，独立发挥镇静作用。甘氨酸自身属于抑制性氨基酸递质，可直接降低大脑核心体温，体温下降是人体启动睡眠的生理信号；同时辅助提升脑内 GABA 储备，与镁离子形成叠加镇静效果，区别于氧化镁、柠檬酸镁等单一镁制剂。
三、螯合结构保障吸收效率，规避肠道副作用
无机镁盐吸收率低，未吸收镁滞留肠道会引发渗透性腹泻，限制睡前高剂量使用。甘氨酸镁依靠氨基酸主动转运通道吸收，生物利用率超过 80%，肠道残留镁极少，肠胃敏感人群睡前服用无腹泻风险，可稳定维持夜间血镁、脑镁浓度，持续发挥助眠作用。
甘氨酸镁仅改善镁缺乏、慢性压力引发的轻度失眠，无法治疗器质性病变、情绪疾病导致的重度失眠。其核心原理分为两层：镁离子调控神经递质、应激激素、肌肉张力，甘氨酸直接镇静中枢、调节睡眠体温信号，螯合结构保障吸收与夜间持续起效。补充效果与基线镁水平负相关，膳食长期缺镁、熬夜、高咖啡因摄入人群干预收益最明显。