适应症
丙硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进，这是一种甲状腺产生过多甲状腺激素的疾病。甲状腺功能亢进最常见的形式是格雷夫斯病，这是一种自身免疫性疾病，免疫系统会错误地刺激甲状腺加班工作。
作用机制
丙硫氧嘧啶会抑制甲状腺过氧化物酶。这种酶通常在甲状腺激素合成过程中发挥作用，它负责将碘离子（I−）氧化成碘原子（I0），而促进碘原子添加到激素前体甲状腺球蛋白上的酪胺酸残基上。这是形成甲状腺素（T4）的关键步骤之一。
丙硫氧嘧啶主要是抑制甲状腺激素的合成与转化等后续步骤，但它不作用于激素制造的第一步：即透过钠依赖性碘离子转运蛋白（NIS）从血液中吸收原料碘离子。若要从源头阻断碘的摄取，则需要像高氯酸盐或硫氰酸盐这类型的竞争性抑制剂，它们会抢占转运通道，从而实现对甲状腺原料吸收的控制，此机制与丙硫氧嘧啶药理作用不同。
丙硫氧嘧啶还通过抑制5'-去碘酶而发挥作用，该酶负责将T4转化为活性更高的T3 。
副作用
使用后的常见副作用有搔痒、脱发、腮腺肿胀、呕吐、肌肉疼痛、麻木和头痛。[2]其他严重副作用有肝脏问题和血细胞计数低下。
注意事项
黑框警告：出现重度肝损伤
黑框警告内容显示，接受丙硫氧嘧啶治疗的患者中报告过重度肝损伤和急性肝衰竭，以及一些死亡病例。这些肝脏反应病例报告包括成人和儿童患者中需要肝移植的病例。当然，对于不能耐受甲巯咪唑以及不适合放射性碘治疗或手术治疗的甲状腺功能亢进症患者，可保留丙硫氧嘧啶治疗。
值得注意的是，尽管在日常的血常规监测中，粒细胞缺乏症极为罕见，但属严重不良反应，能在很短时间内发生。其临床表现为发热，起初常有颤抖，疲倦和严重不适的生病感，扁桃体痛，口腔黏膜发炎。如果这些症状发生，特别是在治疗开始的几周，请立即停止服用丙硫氧嘧啶片，请立即就医。开始治疗后数周或数月出现的症状，一般可自行减退。
对于甲状腺肿大和气管受压的患者，应尽可能接受短期的丙硫氧嘧啶治疗，因为长期服用该药治疗，可导致甲状腺增长，并有一定压迫气管的风险。如必须使用该药治疗，需进行谨慎的监测。