简介
雷诺嗪是一种活跃的哌嗪类衍生物，作为一种相对较新的抗心绞痛药物，基于其有效性和安全性，2006年雷诺嗪在美国上市。它的具体抗心绞痛机制仍不十分清楚，可能是通过对晚钠通道的抑制作用，影响心肌细胞内离子通道的活性，进而影响细胞内离子水平，通过降低心肌细胞内的钙离子浓度促进心肌细胞舒张、减少室壁张力和减少氧耗及ATP用量，最终达到抗心绞痛的目的。目前，该药在国内尚未上市，也无国人的任何临床应用数据[1]。
雷诺嗪的性状
安全性分析
在一项有关雷诺嗪的安全性研究中，整个试验过程中无过敏反应、心肌梗死、心源性猝死等恶性事件的发生。仅试验组个别患者出现头晕，乏力等症状，尚能耐受，无需停药。两研究组在治疗前后血糖、肝肾功能、肌酸激酶同工酶均无显著变化（P＞0.05），提示服用雷诺嗪一天两次（500mg/次）具有较好的安全性（P＞0.05）。服用雷诺嗪后的稳定型心绞痛患者QTc较治疗前平均延长7.2ms，但无显著差异，且整个试验过程中均无心律失常事件发生，提示雷诺嗪无致心律失常作用。本研究的不良反应与国外研究类似。从国外4个大型的临床研究可以得出，雷诺嗪均不引起显著的血压和心率的改变。最常见的副作用是头晕、恶心、呕吐、便秘、头痛和乏力。然而，所有的副作用都只是轻度到中度，在用药之后迅速出现，但也能随着药物剂量的减少或停用而消失。在MARISA试验中服用1500mg的患者不良反应的增加超过抗心绞痛效果的增加。因此，一天两次（1500mg/次）的雷诺嗪用量不建议用于临床。少数几个服用1000mg的雷诺嗪患者发生体位性低血压和晕厥，可能是由于与其他血管活性药物或与增加雷诺嗪血药浓度的药物合用所导致。然而，这可以通过以小剂量的雷诺嗪起始量和必要时缓慢增加雷诺嗪的剂量来避免。雷诺嗪可以引起生化实验室的一些指标的改变，如可以增加嗜酸性细胞的数量，轻微增加肌酐，减少血细胞的比容及减少糖尿病患者糖化血红蛋白的量。雷诺嗪也可延长QTc间期，并呈剂量依赖性，因此，建议在长QT间期患者或服用增加QT间期药物的患者避免服用雷诺嗪[1]。
参考文献
[1] 刘顺. 雷诺嗪对稳定型心绞痛患者心肌缺血和内脏脂肪素的影响[D]. 中南大学, 2014.