USP10蛋白属于去泛素化酶（DUBs）家族，通过切割泛素链调控靶蛋白（如p53、PTEN、PCNA等）的稳定性与功能，参与细胞周期、凋亡、DNA修复及肿瘤抑制等过程。既往报道显示，USP10可通过稳定IκBα抑制NF-κB通路活化、经Sirt6介导的Nrf2/ARE通路缓解器官损伤，其功能谱系仍在不断拓展[1,3]。而USP10抗体既是解析蛋白互作与翻译后修饰的分子机制，也是开展组织与血清层面的表达检测。
在脓毒症肺损伤的机制研究中，杨馨怡的博士研究揭示，胆固醇-25-羟化酶（CH25H）通过招募去泛素化酶USP10与NLRP3直接互作，降低NLRP3蛋白的泛素化水平并增强其稳定性，进而促进肺泡巨噬细胞焦亡与肺部炎症，而当CH25H缺失或敲低时，焦亡与炎症显著减轻，小鼠生存率明显提高[1]。该研究综合运用免疫共沉淀（Co-IP）、放线菌酮（CHX）追踪、MG132蛋白酶体抑制与质谱鉴定等策略，依靠特异性强、亲和力可靠的USP10抗体完成内源性蛋白的富集与检测。
在临床转化层面，USP10的表达变化同样具备标志物价值。研究显示，脓毒症合并急性肺损伤患者血清USP10水平显著降低，且与APACHEⅡ评分呈负相关，USP10单独预测急性肺损伤的曲线下面积（AUC）为0.858，与LTB4联合后提高至0.958，提示二者联合可作为早期识别该病的潜在指标[2]。此类血清学研究同样高度依赖酶联免疫吸附试验（ELISA）体系中捕获和检测的USP10抗体，同时提醒研究者在试剂选型时应重点关注抗体的特异性、适用样本类型与批次一致性。
相似的保护性证据同样出现在肾脏领域。针对急性胰腺炎合并急性肾损伤（AKI）的研究发现，患者血清USP10水平较单纯胰腺炎患者显著降低，且随AKI病情加重持续下降，多因素回归分析显示，USP10是影响患者死亡的独立保护因素，其单独预测预后的AUC为0.829，与MUC1、CCL25联合后进一步提升至0.947[3]。上述研究相互印证，提示外周血USP10水平可作为危重症相关器官损伤评估的潜在生物标志物，而性能可靠的USP10抗体则为ELISA检测及后续的组织学、机制学验证提供了质量保障。
从机制到临床，USP10抗体正支撑着多层面的科研工作，Western Blotting用于蛋白表达半定量，免疫组化与免疫荧光用于组织定位，免疫共沉淀联合质谱用于互作网络解析，ELISA用于血清样本的高通量筛查。不过，不同实验体系对USP10抗体的要求并不相同，比如用于变性电泳的抗体需识别线性表位，用于免疫共沉淀的抗体则需在不破坏天然构象的前提下高效富集抗原。因此，依据实验目的选择经多种应用验证、结果可复现的USP10抗体，是获得可靠数据的前提，也是推进相关课题的务实之选。
参考文献
[1] 杨馨怡. CH25H/USP10介导的NLRP3去泛素化在脓毒症肺损伤中的作用及机制研究[D]. 南昌: 南昌大学, 2025.
[2] 曹磊, 刘黎明. 血清LTB4、USP10水平与脓毒症患者急性肺损伤的相关性研究[J]. 国际检验医学杂志, 2026, 47(7): 873-878.
[3] 张健美, 李姗姗, 刘洋, 等. 血清MUC1、CCL25、USP10水平在急性胰腺炎合并急性肾损伤严重程度和预后评估中的作用[J]. 国际检验医学杂志, 2026, 47(3): 348-353.