芍药内酯苷(Albiflorin)，又称白芍苷，是从毛茛科植物芍药(Paeonia albiflora Pall.)或赤芍(Paeonia veitchii Lynch.)的干燥根中提取的主要活性成分。作为单萜类糖苷化合物，其化学结构稳定且药理活性多样，近年来在神经保护、抗抑郁、抗震颤及免疫调节等领域的研究取得了显著进展。
结构与特性
芍药内酯苷的化学结构为9-((苯甲酸基)甲基)-1-(β-D-葡糖吡喃糖基氧)-4-羟基-6-甲基-7-氧代三环壬烷-8-酮，分子式C₂₃H₂₈O₁₁，分子量480.5，CAS号39011-90-0。其结构式包含β-D-葡萄糖基和苯甲酸基两个关键基团，这种特殊的糖苷结构使其具有良好的水溶性和稳定性。
药理作用机制研究
1. 神经保护与抗震颤机制
芍药内酯苷在神经保护领域的研究主要集中在帕金森病的治疗方面，其抗震颤机制涉及多个分子通路。通过激活腺苷A₁受体(Adenosine A₁ Receptor, A₁R)发挥神经保护作用。可抑制JNK/p53通路，减少神经元凋亡，同时激活Nrf2/HO-1通路，增强抗氧化能力。可增强α-突触核蛋白(α-SYN)的自噬降解，调节LC3II/LC3I比值及BECN1表达，从而减轻α-SYN聚集引起的神经毒性。通过调节Bcl-2/Bax比值，抑制caspase-3凋亡通路，保护线粒体膜电位，改善线粒体功能，从而减轻神经元凋亡[1]。
2. 抗抑郁作用机制
芍药内酯苷的抗抑郁作用涉及多靶点、多通路的协同作用。上调神经类固醇分泌，通过促进小鼠海马转位蛋白表达，增加神经类固醇的合成，改善抑郁/焦虑样行为。抑制NO/cGMP信号通路活化，降低神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达，减少NO和环鸟苷酸(cGMP)合成，减轻神经毒性。降低促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇/皮质酮水平，抑制HPA轴功能亢进，恢复负反馈机制。通过Keap1/Nrf2通路降低活性氧(ROS)水平，抑制NLRP3炎症小体激活，激活Akt信号通路，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎细胞因子释放[2]。
参考文献
[1]阳梅;李明玉;李德渊.芍药内酯苷对新生缺氧缺血性脑损伤小鼠的神经保护的实验研究[J].河北医学,2022,28(9):1414-1420.
[2]王玉露;贾铷;陈燕;张淑玲;周小如;王涛.基于TSPO的芍药内酯苷抗抑郁作用及机制初探[J].中国药理学通报,2022,38(12):1869-1875.