HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)是人急性早幼粒细胞白血病来源的髓系白血病细胞系，悬浮生长，可向粒细胞、单核细胞分化；常用于白血病增殖、凋亡、EMT及信号通路机制研究。经STR鉴定，细胞身份无误，无交叉污染，是血液肿瘤体外经典实验模型。
调控机制研究
刘洋等人探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法：选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mimic NC组、miR-186组、miR-186+抑制剂组、miR-186+激活剂组，采用实时荧光定量聚合酶链反应、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell小室法及蛋白免疫印迹法检测miR-186相对表达水平、增殖率、迁移率、EMT相关因子及其信使RNA(mRNA)相对表达水平并进行比较、分析。结果，与mimic NC组相比,miR-186组HL-60细胞miR-186相对表达水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),而增殖率、迁移率、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与miR-186组相比,miR-186+抑制剂组HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)E-cadherin及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vim-entin、FN及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与miR-186组相比,miR-186+激活剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论，过表达miR-186通过阻遏PI3K/AKT信号通路抑制HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)EMT,进而抑制HL-60细胞增殖和迁移[1]。
钱洁等人研究姜黄素对HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)的增殖抑制及凋亡诱导作用,探讨其诱导细胞凋亡的机理。方法，应用MTT比色法、细胞荧光染色法和Western blotting检测姜黄素对HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)的增殖抑制、凋亡诱导以及对HL-60细胞表达Bcl-2、Caspase 9和c-myc的影响。结果，姜黄素对HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)的增殖抑制与剂量相关(P<0.05);经姜黄素作用后HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)的形态差异明显,表现凋亡的特征性变化,而且姜黄素作用后HL-60细胞的Bcl-2和原癌基因c-myc的表达量低于对照组(P<0.05),而Caspase 9的表达量则明显高于对照组(P<0.05)。结论，姜黄素可有效抑制体外培养的HL-60细胞增殖,其诱导HL-60 (人原髓细胞白血病细胞) (STR鉴定正确)凋亡的途径可能通过线粒体介导[2]。
参考文献
[1] 刘洋,高长俊. miR-186对HL-60细胞增殖、迁移的调控及机制研究[J]. 检验医学与临床,2024,21(5):596-602. DOI:10.3969/j.issn.1672-9455.2024.05.005.
[2] 钱洁,刘特,赖东梅,等. 姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与凋亡诱导的影响[J]. 中国生化药物杂志,2008,29(5):308-311.