阿卡地新
| 中文名称 | 阿卡地新 |
|---|---|
| 中文同义词 | 阿卡地新;阿卡地新杂质;阿卡地辛;5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-D-呋喃核糖苷;ANTI-AMPKΒ1 ANTIBODY PRODUCED IN RABBIT 兔抗;5-氨基-1-BETA-D-呋核亚硝脲-1H-咪唑-4-甲酰胺;阿卡地新(AICAR);5-氨基咪唑-4-甲酰胺 |
| 英文名称 | AICAR |
| 英文同义词 | 5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside,98%;5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranosideAICAR;5-Aminomidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside;AICAR;AICA-RIBOSIDE;1-Deoxy-1-[(4-carbamoyl-5-amino-1H-imidazole)-1-yl]-β-D-ribofuranose;1-β-D-Ribofuranosyl-5-amino-1H-imidazole-4-carboxamide;5-Amino-1-β-D-ribofuranosyl-1H-imidazole-4-carboxamide |
| CAS号 | 2627-69-2 |
| 分子式 | C9H14N4O5 |
| 分子量 | 258.23 |
| EINECS号 | 220-097-5 |
| 相关类别 | 医药原料药;小分子抑制剂;医药中间体;医药原料;抗血小板聚集药;药品;抗肿瘤及免疫抑制剂;抗肿瘤类;其他生化试剂;保健、减肥原料药;细胞生物学试剂;化工;化工原料;医药、农药及染料中间体;库存;Bases & Related Reagents;Carbohydrates & Derivatives;Nucleotides;Protein Kinase;ARASINE;Cardiovascular APIs;PI3K/Akt/mTOR;Akt;mTOR;PI3K;试剂盒-细胞分析试剂盒;试剂盒-Elisa试剂盒;标准品;科研原料;出口SARM系列 |
| Mol文件 | 2627-69-2.mol |
| 结构式 |  |
阿卡地新 性质
| 熔点 | 214-215 °C |
|---|---|
| 沸点 | 726.3±60.0 °C(Predicted) |
| 密度 | 2.06±0.1 g/cm3(Predicted) |
| 储存条件 | -20°C |
| 溶解度 | H2O: >10 mg/mL |
| 形态 | 粉末 |
| 酸度系数(pKa) | 13.27±0.70(Predicted) |
| 颜色 | 棕褐色 |
| 水溶解性 | Soluble in DMSO at 2mg/ml. Soluble in water or ethanol at less than 1mg/ml |
| 最大波长(λmax) | 265nm(NaOH)(lit.) |
| Merck | 14,16 |
| 稳定性 | 自购买之日起 2 年内保持稳定。 DMSO 或蒸馏水中的溶液可在 -20°C 下储存长达 3 个月。 |
| InChIKey | RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N |
| CAS 数据库 | 2627-69-2(CAS DataBase Reference) |
| EPA化学物质信息 | 1H-Imidazole-4-carboxamide, 5-amino-1-.beta.-D-ribofuranosyl- (2627-69-2) |
AICAR是一种核苷类似物，能够进入核苷库，并能够在ATP分解期间显着增加腺苷水平。腺苷调节剂（ARAs）已被认为在心肌缺血中具有治疗潜力。心脏保护。
1-核糖基咪唑甲酰胺，其中甲酰胺基位于咪唑环的4位，并在5位进一步被氨基取代。嘌呤核苷类似物和AMP激活蛋白激酶的激活剂，用于治疗急性淋巴细胞白血病，据报道具有心脏保护作用。
阿卡地新是称为腺苷调节剂的新型化合物的原型。阿卡地新是进入肌细胞的嘌呤核苷类似物，并立即被磷酸化为ZMP（AICA核糖核苷酸），ZMP进一步代谢为肌苷单磷酸酯（三磷酸腺苷（ATP）和鸟嘌呤三磷酸膦酸酯的合成中间体）。
一些研究支持并认为阿卡地新可能是ATP合成的底物并导致心肌ATP补充的说法得到了一些研究的支持，而另一些研究则予以驳斥。由于学院氨酸可能是心肌ATP合成的前体，因此有人提出将其作为缺血过程中心肌保护的可能药物，尤其是因为心肌ATP耗竭与细胞死亡有关。
| Target | Value |
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AMPK
(Cell-free assay) | |
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AMPKK
(Cell-free assay) |
Acadesine (500 μM)治疗30-40分钟后增加离体肝细胞提取物中的ZMP，在大约4 nmol/g下保持相对的稳定。Acadesine (500 μM)在15分钟时引起大鼠肝细胞中短暂的AMPK活化(12倍)，以及脂肪细胞中的AMPK活化(2-3倍)。而不影响ATP，ADP 或AMP水平。Acadesine (500 μM)显著抑制大鼠肝细胞中脂肪酸和甾醇合成。Acadesine (500 μM)也会引起显著的HMG-CoA还原酶失活。 Acadesine剂量依赖性诱导B-CLL细胞凋亡，EC50 为380 μM。Acadesine (0.5 mM)使来自20个典型患者的B-CLL细胞的细胞活性从68%降低到26%。Acadesine (0.5 mM)诱导caspase活化和细胞色素C从线粒体中释放。Acadesine (0.5 mM)的摄取和磷酸化作用是诱导细胞凋亡和活化B-CLL细胞中AMPK所必需的。Acadesine (2-4 mM)仅轻微影响来自B-CLL患者的T细胞的活性，Acadesine (0.5 mM)显著减少B细胞活性，而对T细胞活性影响不大。 [2] Acadesine引起K562，LAMA-84和JURL-MK1中细胞代谢减少，并且能有效杀死携带T315I-BCR-ABL突变体的耐imatinib的K562细胞和Ba/F3细胞。Acadesine的作用会被GF109203X 和Ro-32-0432废止，其分别是经典的和新的PKCs抑制剂，因此，Acadesine引起K562细胞中几种PKC亚型的重排和活化。Acadesine在第10天剂量依赖性抑制K562集落形成，acadesine的生长抑制作用在0.25 mM下已经能够检测到，在2.5 mM下具有最大抑制作用。 在体外，Acadesine引起LPS刺激的中性粒细胞中CD18表达减少。 Acadesine(1 mM)显著抑制N-甲酰基-甲二磺酰基-亮氨酸-苯基丙氨酸诱导的粒细胞CD11b上调，在血液中平均抑制率为61%。
在小鼠K562细胞异种移植模型中，Acadesine (50 mg/kg)显著减少肿瘤形成。 Acadesine (10 mg/kg)引起猪体内稳定血液动力学所需的液体增多。在猪体内，Acadesine (10 mg/kg)抑制肺毛细血管中LPS诱导的蛋白渗透，抑制恒定呼吸容积下吸入压峰值以及无效换气腔的增加。安全信息
| 危险品标志 | Xi,T |
|---|---|
| 危险类别码 | 36/37/38-61 |
| 安全说明 | 26-36-45-53 |
| WGK Germany | 3 |
| TSCA | Yes |
| 海关编码 | 29349990 |
| 提供商 | 语言 |
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英文
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