2025年全球创新药研发聚焦“精准+多效”，以下20个靶点横跨肿瘤、代谢性疾病、自身免疫、神经科学四大治疗领域，被产业界与资本市场共同视为年度最具临床与商业价值的“黄金标的”：
一、肿瘤领域
肿瘤学依然是新药研发的引擎。2025年的核心趋势是：从“广谱”免疫治疗走向更个体化的精准打击，从靶向肿瘤细胞本身，扩展到重塑整个肿瘤微环境。
1.Claudin 6 (CLDN6)
靶点简介: Claudin 6（CLDN6）为claudin家族跨膜蛋白，该家族通过构建细胞间紧密连接（tight junction）维持上皮组织旁细胞屏障的完整性与选择性。近年来，CLDN6被证实与卵巢癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤密切相关；其异常表达可破坏细胞极性与黏附稳态，进而驱动肿瘤进展与侵袭。机制层面，CLDN6通过与紧密连接复合体中的其它黏附分子互作，重塑肿瘤微环境，间接促进癌细胞增殖与转移。
热门理由: 德国BioNTech公司靶向CLDN6的CAR-T疗法（BNT211）在实体瘤治疗中展现了令人振奋的疗效，被视为攻克实体瘤细胞疗法难题的关键希望。2025年，全球目光将聚焦其后续临床数据，任何进展都可能开启实体瘤治疗的新篇章。
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CLDN6 Mouse Monoclonal Antibody
Claudin-6 Rabbit Polyclonal Antibody
Claudin-6 (phospho Tyr219)
Claudin-6 (phospho Tyr219) Rabbit Polyclonal Antibody
2.B7-H3 (CD276)
靶点简介: CD276（又称B7-H3）是一种免疫调控蛋白，属于免疫球蛋白超家族中的B7家族成员。该分子在胎盘、肝脏、心脏等多种组织中均有表达，且在多种肿瘤细胞中呈高水平表达，而在正常组织中的表达量相对较低。该靶点与多种恶性肿瘤，尤其是前列腺癌和乳腺癌等实体瘤的发生发展密切相关。其在恶性组织中常呈现过表达状态，可通过抑制T细胞活化等机制促进肿瘤的免疫逃逸，因此被认为是一种潜在的肿瘤免疫治疗靶点。
热门理由: 被誉为“下一个PD-L1”，但其作为ADC靶点的潜力甚至更受瞩目。在HER2-ADC取得巨大成功后，B7-H3 ADC因其广谱性和有效性，被视为ADC领域的下一个“富矿”。多款药物已在临床中后期展现巨大潜力。
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CD276 Mouse Monoclonal Antibody
CD276 Rabbit Monoclonal Antibody
CD276 Rabbit Monoclonal Antibody
B7H3 Mouse Monoclonal Antibody
CD276 Mouse Monoclonal Antibody
Human,Mouse,Rat,Rabbit,Monkey
Recombinant Human B7-H3 (C-6His)
Recombinant Cynomolgus B7-H3 (C-Fc)
Recombinant Cynomolgus B7-H3 (C-6His)
Recombinant Mouse B7-H3 (C-6His)
3.GPRC5D
靶点简介: GPRC5D（又称GPRC5D蛋白）属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族成员，表达谱高度局限，主要分布于骨髓组织及皮肤角质形成细胞，在其他组织中几乎检测不到。已有研究证实，GPRC5D与多发性骨髓瘤及银屑病两种疾病密切相关。其在骨髓浆细胞中的高表达与多发性骨髓瘤的肿瘤负荷及疾病进展呈正相关，成为评估病情的新型标志物。在皮肤病变方面，GPRC5D通过角质形成细胞介导的信号轴与IL-17等银屑病关键炎症因子相互作用，参与表皮异常增殖及炎症级联反应，因而被视为治疗银屑病的潜在靶点。综上，GPRC5D在特定病理条件下发挥重要功能，为精准治疗策略的研发提供了新的研究方向与干预窗口。
热门理由: 已被验证的MM“金牌”新靶点。强生靶向GPRC5DxCD3的双特异性抗体Talquetamab已于2023年获批上市，为BCMA疗法耐药的患者提供了全新的治疗选择，彻底引爆了该靶点的研发热潮。
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4.KRAS (G12D/G12V)
靶点简介: KRAS蛋白（Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物），广泛表达于多种组织，是细胞信号网络中的关键分子开关。其通过GTP/GDP循环在“活性”与“失活”状态之间切换，精准调控细胞增殖、分化与存活。KRAS突变是结直肠癌、胰腺癌等实体瘤发生与进展的核心驱动事件。在机制研究中，人结直肠癌细胞系HCT116（KRASG13D突变背景）常被用作体外模型；Western blot被广泛用于检测KRAS蛋白表达水平及其活性状态。临床上，KRAS突变型肿瘤预后差、对传统化疗及EGFR单抗响应有限，且可通过与EGFR等受体酪氨酸激酶形成代偿性信号轴进一步逃逸靶向治疗，构成显著的治疗挑战。在KRAS G12C抑制剂成功“破冰”后，研发焦点迅速转向了覆盖患者人群更广的G12D和G12V等突变亚型。
热门理由: 攻克这些突变意味着将KRAS靶向治疗的获益人群扩大数倍。利用共价抑制剂、分子胶水和PROTAC等新兴技术平台开发的候选药物正在快速推进，2025年有望看到更多决定性的早期临床数据。
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Ras Rabbit Monoclonal Antibody
KRAS+HRAS+NRAS Rabbit Monoclonal Antibody
KRAS+HRAS+NRAS Rabbit Monoclonal Antibody
K-Ras Rabbit Polyclonal Antibody
N/H/K-Ras Rabbit Polyclonal Antibody
5.LILRB4 (ILT3)
靶点简介: ILT-3（免疫球蛋白样转录物3，Immunoglobulin-like transcript 3）为Ⅰ型跨膜蛋白，隶属白细胞免疫球蛋白样受体（LIR）家族。其表达主要局限于树突状细胞（DC）与单核细胞，部分巨噬细胞亚群亦可低水平检出。临床研究显示，ILT-3在类风湿关节炎、多发性硬化等自身免疫病病灶中显著上调，其高表达与疾病活动度正相关；在实体器官移植模型中，供体DC高表达ILT-3可诱导调节性T细胞（Treg）扩增，从而减轻急性排斥反应。机制上，ILT-3与免疫抑制分子HLA-G、PD-L1形成协同轴，共同抑制过度免疫应答并促进肿瘤或移植物的免疫逃逸。靶向ILT-3的阻断策略已在小鼠模型中证实可增强抗肿瘤免疫并逆转自身免疫耐受，为移植排斥及自身免疫病的精准干预提供了新的理论依据与潜在靶点。
热门理由: 靶向LILRB4旨在“唤醒”和“重编程”肿瘤微环境中的髓系细胞，解除免疫抑制，从而让T细胞等免疫细胞能够有效攻击肿瘤。这是肿瘤免疫3.0时代的重要方向，与PD-1抑制剂联用潜力巨大。
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Recombinant Cynomolgus LILRB4 (C-6His)
Recombinant Mouse LILRB4 (C-Fc)
Recombinant Human LILRB4 (C-6His)
Recombinant Human LILRB4 (C-Fc)
Recombinant Mouse LILRB4 (C-6His)
二、代谢性疾病
GLP-1激动剂的巨大成功将代谢疾病领域推向了前所未有的高度。2025年的竞争焦点是：追求更极致的减重效果、探索心血管和肝脏等额外获益、以及提供更便利的口服剂型。
6.Amylin (胰淀素) 受体
靶点简介: 胰淀素（Amylin），又称胰岛淀粉样多肽（Islet Amyloid Polypeptide, IAPP），是由胰岛β细胞与胰岛素共分泌的一种肽类激素，分子量约3.9 kDa。其表达集中于胰腺，胃肠道及中枢神经系统亦可见少量分布。在2型糖尿病中，胰淀素易形成淀粉样纤维并沉积于胰岛，导致β细胞毒性损伤及胰岛素分泌功能下降；其聚集体可与胰岛素共沉积，协同加剧胰岛局部炎症与氧化应激，从而推动疾病进展。此外，胰淀素的淀粉样生成特性在阿尔茨海默病（AD）中亦被证实：其纤维可与Aβ共享部分受体通路（如RAGE），诱发神经炎症与突触功能障碍，提示两种淀粉样蛋白可能通过类似机制参与神经退行性变。
热门理由: “1+1>2”的协同减重典范。诺和诺德的GLP-1/Amylin联合激动剂CagriSema在临床试验中显示出超越单靶点药物的强大减重效果，被视为挑战礼来替尔泊肽（Tirzepatide）的“王牌”。
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7.GIPR/GLP-1R/GCG-R (三重激动剂)
靶点简介: 同时激动GLP-1、GIP和胰高血糖素（GCG）三个关键代谢调控受体。
热门理由: 潜力“药王”。礼来的三重激动剂Retatrutide在II期临床中展现了高达24.2%的惊人平均减重效果，并能显著改善肝脏脂肪，被认为有望在减重和治疗MASH（代谢功能障碍相关脂肪性肝炎）方面树立新标杆。
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8.FGF21 (成纤维细胞生长因子21) 受体
靶点简介: 成纤维细胞生长因子21（FGF21）是一种重要的代谢调节因子，隶属FGF家族，但与其他成员不同，其主要通过内分泌方式发挥作用，在肝脏、脂肪组织及胰腺中均有表达。分泌后，FGF21经血液循环作用于远端靶器官，协调全身能量代谢。临床前及临床研究表明，FGF21可通过增强胰岛素敏感性、促进脂肪酸氧化及改善脂代谢紊乱，显著缓解肥胖与2型糖尿病等代谢综合征表型。机制上，FGF21在肝脏中与胰岛素受体底物（IRS）等关键蛋白相互作用，调控下游PI3K-Akt和MAPK信号通路，从而优化糖脂代谢平衡。基于其多重代谢获益，FGF21及其类似物已成为治疗代谢性疾病的重要候选靶点。
热门理由: MASH领域的核心在研靶点。由于其独特的作用机制，FGF21类似物被视为治疗MASH最有希望的药物类别之一，多个候选药物已在临床中后期证明了其逆转肝纤维化的潜力。
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Recombinant Cynomolgus FGF-21 (C-6His)
Recombinant Human FGF-21 (N-6His)
Recombinant Mouse FGF-21 (C-6His)
9.FASN (脂肪酸合成酶)
靶点简介: 脂肪酸合酶（FAS）是一种多功能酶复合体，负责催化乙酰-CoA与丙二酰-CoA在NADPH存在下的长链饱和脂肪酸从头合成。该多功能蛋白集成7种催化活性中心，并含有结合酰基载体蛋白（ACP）辅基4'-磷酸泛酰巯基乙胺的位点，通过ACP的摆动将中间产物依次传递至各活性中心，完成完整的脂肪酸延伸循环。其在MASH患者肝脏中异常活跃。
热门理由: 从源头抑制肝脏脂肪的生成。FASN抑制剂为MASH提供了一个与肠促胰岛素通路完全不同的作用机制，其在临床试验中的积极数据验证了该靶点的价值。
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FASN (17A14) Rabbit Monoclonal Antibody
Fatty Acid Synthase Rabbit Polyclonal Antibody
Fatty Acid Synthase (6B9)
Fatty Acid Synthase (6B9) Mouse Monoclonal Antibody
Fatty Acid Synthase (2F9)
Fatty Acid Synthase (2F9) Mouse Monoclonal Antibody
Fatty Acid Synthase Mouse Monoclonal Antibody
Fatty Acid Synthase Rabbit Monoclonal Antibody
三、自身免疫
自身免疫疾病的治疗正在告别广泛的免疫抑制，进入一个追求精准调控特定炎症通路的新时代。
10.TL1A (TNF-like ligand 1A)
靶点简介:TL1A（TNF样配体1A）属肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员，主要由内皮细胞、单核细胞及成纤维细胞分泌。其功能受体为死亡受体3（DR3，TNFRSF25），通过结合DR3激活下游NF-κB及MAPK信号通路，调控免疫细胞活化、增殖及细胞因子释放。临床及动物模型研究表明，TL1A在炎症性肠病（IBD）和类风湿关节炎（RA）等慢性炎症性疾病中显著上调：IBD患者肠黏膜中TL1A水平与疾病活动度呈正相关，可驱动Th1/Th17极化并加剧肠道炎症；在RA滑膜中，TL1A通过作用于成纤维样滑膜细胞（FLS），促进其增殖及金属蛋白酶分泌，介导关节软骨和骨破坏。鉴于TL1A-DR3轴在自身免疫病理中的关键作用，该配体-受体对已被视为干预免疫介导组织损伤的潜在治疗靶点。
热门理由: 默沙东以108亿美元收购Prometheus公司，只为获得其TL1A抗体，这一交易引爆了整个赛道。该靶点药物在临床中展现了前所未有的高缓解率，有望成为继抗TNF-α药物后，IBD治疗领域20年来最大的突破。
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11.BTK (布鲁顿氏酪氨酸激酶)
靶点简介: Bruton酪氨酸激酶（BTK）是造血系统特异性表达的非受体酪氨酸激酶，分子量约76 kDa，在B细胞受体（BCR）信号轴中起核心作用，调控B细胞发育、增殖与活化。
临床上，BTK功能缺失突变导致X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA），表现为外周成熟B细胞缺如、免疫球蛋白水平极度降低；反之，BTK异常激活与慢性淋巴细胞白血病（CLL）等B细胞恶性肿瘤密切相关。机制层面，BTK与上游SYK形成正反馈环路，持续放大BCR信号，驱动肿瘤细胞存活与耐药。
热门理由: 新一代可穿透血脑屏障的BTK抑制剂正在开辟自身免疫病的新疆域，尤其是在多发性硬化症（MS）领域。它们有望通过同时抑制外周和中枢神经系统的炎症，成为高效、便捷的口服MS疗法。
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BTK Rabbit Monoclonal Antibody
BTK Mouse Monoclonal Antibody
BTK Rabbit Monoclonal Antibody
BTK (5B12) Mouse Monoclonal Antibody
BTK Rabbit Monoclonal Antibody
Btk Rabbit Polyclonal Antibody
Phospho-BTK (Y223) (13X2)
Phospho-BTK (Y223) (13X2) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-BTK (Y551) (1W7) Rabbit Monoclonal Antibody
Btk (phospho Tyr223) Rabbit Polyclonal Antibody
Btk (phospho Tyr551) Rabbit Polyclonal Antibody
12.OX40L
靶点简介: OX40L（又称 TNFSF4）属肿瘤坏死因子（TNF）配体家族，为Ⅱ型跨膜蛋白。该蛋白主要表达于活化的抗原提呈细胞（如 B 细胞、树突状细胞及巨噬细胞），其唯一已知受体为活化 T 细胞（尤其是 CD4? T 细胞）表面的 OX40（CD134）。病理状态下，OX40L 过度表达与多发性硬化、类风湿关节炎等多种自身免疫病密切相关，其信号轴持续激活可驱动慢性炎症和组织损伤，因此被视为潜在治疗靶点。
热门理由: 挑战“药王”度普利尤单抗（Dupixent）的有力竞争者。靶向OX40L的抗体在AD临床中显示出强效且非常持久的皮损清除效果，有望提供“一年打几针”的超长效治疗方案。
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Recombinant Mouse OX40L (N-8His)
Recombinant Human OX40L (N-6His)
Recombinant Cynomolgus OX40L (N-8His)
Recombinant Human OX40L (C-mFc)
四、神经科学
在Aβ抗体打破沉寂之后，神经科学领域迎来了久违的希望。2025年的焦点是向更核心的病理蛋白和更根本的遗传因素发起冲击。
13.Tau蛋白
靶点简介: 其异常磷酸化和聚集形成的神经纤维缠结，是阿尔茨海默病（AD）的另一核心病理，且与疾病进展的认知衰退关系更密切。
热门理由: AD战场的下一个主战场。随着Aβ靶向疗法的落地，全球研发力量正全面转向Tau蛋白。抗Tau抗体、反义寡核苷酸（ASO）等多种技术路线并行，旨在真正实现延缓AD病程。
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Tau Rabbit Monoclonal Antibody
Tau(10E3)Mouse Monoclonal Antibody
WB,IHC-P,IF-P,IF-F,ICC/IF
Phospho-Tau (S324) (14G5)
Phospho-Tau (S324) (14G5) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S396) (3K16)
Phospho-Tau (S396) (3K16) Rabbit Monoclonal Antibody
Tau (5W5) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S199) (9I10)
Phospho-Tau (S199) (9I10) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S214) (12D14)
Phospho-Tau (S214) (12D14) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S198) (8V4) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S404) (13R18)
Phospho-Tau (S404) (13R18) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (T231) (10X15)
Phospho-Tau (T231) (10X15) Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-Tau (S202) (2Z4) Rabbit Monoclonal Antibody
Tau Rabbit Monoclonal antibody
14. α-突触核蛋白（α-Synuclein）
靶点简介: 该蛋白的错误折叠和聚集形成“路易体”，是帕金森病（PD）及路易体痴呆的关键病理驱动力。
热门理由: 实现PD“疾病修饰”（即延缓或阻止疾病进展）的最大希望。通过抗体或基因疗法清除病理性的α-突触核蛋白，被认为是改变PD自然病程的根本策略。
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Phospho-alpha Synuclein (Ser129)
Phospho-alpha Synuclein (Ser129) Rabbit Polyclonal Antibody
alpha Synuclein Rabbit Monoclonal Antibody
Phospho-alpha Synuclein (S129) (15T7)
Phospho-alpha Synuclein (S129) (15T7) Rabbit Monoclonal Antibody
Alpha Synuclein (18R1) Rabbit Monoclonal Antibody
WB,IHC-P,ICC/IF,FC,IP,IF-P
alpha Synuclein Rabbit Monoclonal Antibody
15.TDP-43
靶点简介: TDP-43（TAR DNA结合蛋白43）是一种多功能核酸结合蛋白，主要定位于细胞核，在神经元中表达尤为丰富，亦广泛存在于其他细胞类型。TDP-43的异常聚集与肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶变性（FTLD-TDP）密切相关。疾病状态下，TDP-43发生过度磷酸化、泛素化及C端截断，从核内 mislocalize 至胞质并形成不溶性包涵体，导致RNA代谢紊乱和核-质运输障碍，最终触发神经元与胶质细胞凋亡。在ALS患者脊髓组织中，TDP-43包涵体常与SOD1等致病蛋白共定位，提示两者可能通过协同毒性机制加速神经退行性变。因此，阻断TDP-43错误折叠与聚集已成为治疗ALS/FTLD的重要策略方向。
热门理由: 作为连接两大毁灭性神经退行性疾病的关键病理节点，靶向TDP-43的疗法（如ASO）代表了从疾病根源进行干预的终极策略之一。
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五、其他值得高度关注的前沿靶点
16. C5aR1: C5a-R（CD88/C5aR1）为G蛋白偶联受体（GPCR），主要表达于巨噬细胞、中性粒细胞等髓系免疫细胞表面。其配体C5a是补体级联反应生成的强效炎症肽段；C5a-R与C5a结合后，通过Gαi蛋白激活下游PI3K、PLC及MAPK信号通路，迅速触发趋化、氧化爆发、溶酶体释放及促炎细胞因子合成，是固有免疫应对感染的核心放大环节。病理状态下，C5a-C5a-R轴过度活化可演变为组织损伤的“双刃剑”。在类风湿关节炎（RA）滑膜中，C5a-R高表达介导滑膜巨噬细胞持续浸润及破骨细胞分化，加速软骨与骨破坏；脓毒症时，血浆C5a水平急剧升高，C5a-R被系统性过度激活，诱发“细胞因子风暴”、血管内皮渗漏及多器官功能衰竭。
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CD88 Rabbit Polyclonal Antibody
WB,IHC-P,IF-P,IF-F,ICC/IF,ELISA
CD88 Rabbit Polyclonal Antibody
CD88 (phospho Ser338) Rabbit Polyclonal Antibody
IHC-P,IF-P,IF-F,ICC/IF,ELISA
CD88 Mouse Monoclonal Antibody
17. Kallikrein (激肽释放酶): 口服小分子抑制剂的成功上市，已彻底改变了遗传性血管性水肿（HAE）的预防和治疗模式。
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Cleaved-Plasma Kallikrein HC (R390)
Cleaved-Plasma Kallikrein HC (R390) Rabbit Polyclonal Antibody
WB,IHC-P,IF-P,IF-F,ICC/IF,ELISA
Kallikrein 5 Rabbit Monoclonal Antibody
Kallikrein 8 Rabbit Monoclonal Antibody
18. TRPA1/P2X3:
TRPA1（瞬时受体电位锚蛋白1，Transient Receptor Potential Ankyrin 1）是一种非选择性阳离子通道，主要表达于感觉神经元，尤其是背根神经节（DRG）和三叉神经节（TG）。TRPA1与炎性疼痛及哮喘等呼吸系统疾病密切相关，其活性调控可影响疾病进展，因而被视为潜在的治疗靶点。
P2X3（P2X purinoceptor 3）是一种膜结合蛋白，属于配体门控型离子通道。P2X3与慢性痛及神经病性疼痛等疾病密切相关，其表达水平和功能状态直接影响疼痛的严重程度和持续性。值得注意的是，P2X3通过与P2X2形成异源三聚体，参与异常疼痛反应的发生与发展。深入解析这一相互作用有助于开发靶向P2X3功能的新型镇痛治疗策略。
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19. DGAT2: 二酰甘油 O-酰基转移酶 2（DGAT2，全称为 acyl-CoA:diacylglycerol acyltransferase 2）是甘油三酯生物合成途径中的关键酶，催化二酰甘油与酰基-CoA 缩合形成三酰甘油的最后一步反应。其主要表达于肝脏、脂肪组织及小肠等脂质代谢活跃的组织。DGAT2 与肥胖、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）等代谢性疾病密切相关：其过表达或活性升高可促进脂质过度合成与储存，加剧病理进程；与此同时，DGAT2 可与脂滴包被蛋白 perilipin 等相互作用，参与脂滴形成，进一步影响组织内病理性脂肪积聚。相反，DGAT2 活性降低被认为可能改善胰岛素抵抗，因而该酶亦被视为代谢综合征相关疾病的潜在治疗靶点。
20. cGAS-STING通路: 先天免疫的关键信号通路，核心作用是识别异常胞质 DNA、启动免疫防御，同时参与细胞稳态调控。其激动剂在肿瘤免疫、拮抗剂在自身免疫病中均有巨大潜力，是早期研发中最活跃的领域之一。
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cGAS Rabbit Monoclonal antibody
cGAS Rabbit Polyclonal Antibody
cGAS Rabbit Monoclonal Antibody
STING Rabbit Monoclonal Antibody
STING Rabbit Polyclonal Antibody
STING Rabbit Monoclonal Antibody
WB, IHC-P, ICC/IF, FC, IP
2025年全球创新药TOP20热门靶点呈现出三大共性趋势：
① 从“单一阻断”走向“多特异性协同”；
② 从“下游症状控制”走向“上游根因干预”；
③ AI驱动的分子设计与临床方案优化贯穿全程，加速概念到上市的转化。
对于投资者和研发者而言，上述靶点不仅代表临床未满足需求的最大公约数，也承载着未来5-10年创新药商业化的核心增量空间。