高葡萄糖诱导的低度炎症被认为是糖尿病血管并发症中内皮功能障碍发生和发展的关键事件。银杏内酯 A （GA） 是银杏叶提取物的一种主要化合物，广泛用于治疗心血管疾病和糖尿病血管并发症。 在这里，研究了它对人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 中高葡萄糖刺激的血管炎症的影响。方法和结果：在本研究中，筛选了 HUVECs 诱导内皮炎症的最佳刺激条件，即浓度为 30 mM 的高血糖连续 8 小时。基于酶联免疫吸附测定 （ELISA） 、 western blot 和/和 RT-PCR 实验，用浓度为 10、 15 和 20 μM 的 GA 预处理显著抑制高葡萄糖诱导的白细胞介素 （IL）-4 、 IL-6 、 IL-13 和信号转导和转录激活因子 （STAT-3） 磷酸化的内皮产生。这些由高葡萄糖诱导的衰老改变被浓度为 20μM 的特异性 STAT3 抑制剂 S3I-201 显着减弱。此外，用 STAT3 siRNA 预处理细胞可减弱 STAT3 、 IL-4 、 IL-6 、 IL-13 和细胞间细胞粘附分子-1 （ICAM-1） 蛋白的磷酸化以及 mRNA 水平。我们的结果表明，GA 改善了高葡萄糖引起的低度血管炎症，这可能是通过调节 STAT3 介导的途径来实现的。结论：这些发现表明，GA 可能是减轻糖尿病血管并发症中血管炎症的有前途的候选者。
使用升高的加迷宫试验在小鼠中评估银杏叶提取物 （GBE） 及其四种萜类成分 （银杏内酯 A、银杏内酯 B、银杏内酯 C 和银杏叶） 的抗焦虑样作用。方法和结果：单次口服剂量 （0.5 或 1 g/kg， po） 的 GBE 给药导致运动活动受到抑制的状态，从而缩短了在张开侧手臂中花费的时间。然而，当每天给予 GBE （0.063-1 g/kg， po） 7 天并在最后一次给药后 24 h 进行加迷宫试验时，在张开侧臂中花费的时间延长，抗焦虑样效应峰值为 0.125 g/kg。GBE （0.125 g/kg） 和单剂量地西泮 （1 mg/kg，po，测试前 10 分钟） 的 7 天给药联合增强了抗焦虑样效果。氟马西尼（0.3 mg/kg，ip，测试前 10 分钟）阻断地西泮的作用，但不阻断 GBE。银杏内酯 A （1 或 2 mg/kg，po） 的每日给药在第三次治疗中产生抗焦虑样作用，在第五次给药后观察到最大效果。银杏内酯 B、银杏内酯 C 和双叶酸均未产生任何抗焦虑样作用。在高于 0.5 g/kg 的剂量下，GBE 不仅抑制运动活动，还抑制主动回避行为，减少咖啡因诱导的刺激，增强戊巴比妥诱导的睡眠，而银杏内酯 A （高达 20 mg/kg） 没有表现出这些影响。已知地西泮 （1 mg/kg） 可增强戊巴比妥诱导的睡眠。结论：这些结果表明，GBE 在重复给药后产生显着的抗焦虑样作用，银杏内酯 A 很可能是造成这种作用的原因。还有迹象表明，尽管 GBE 在相对较高的剂量下发挥镇静作用，但银杏内酯 A 产生苯二氮卓类药物类似副作用的倾向相对较弱。
本细胞培养研究调查了银杏叶提取物预处理对对乙酰氨基酚毒性的影响，并评估了银杏内酯 A 和细胞色素 P450 3A （CYP3A） 在从随意提供标准饮食的成年雄性 Long-Evans 大鼠中分离的肝细胞中的作用。方法和结果：对乙酰氨基酚 （7.5-25 mM，24 h） 赋予肝细胞毒性，通过乳酸脱氢酶 （LDH） 测定确定。在 72 小时和 24 小时处理期后，单独使用比叶果提取物在浓度分别为 > 或 =75 mug/ml 和 > 或 =750 mug/ml 时增加肝细胞中的 LDH 泄漏。G. biloba 提取物 （25 或 50 mug/ml 每 24 小时一次，持续 72 小时）通过对乙酰氨基酚增强 LDH 泄漏 （10 mM，持续 24 小时;在提取物预处理开始后 48 小时添加）。[（14）C]-亮氨酸掺入的减少证实了这种效果。在提取物的调节浓度 （50 mug/ml） 中存在的水平下，银杏内酯 A （0.55 mug/ml） 增加了 CYP3A23 mRNA 水平和 CYP3A 介导的酶活性，部分但不是全部解释了提取物对乙酰氨基酚毒性的增强作用。这是银杏内酯 A 诱导 CYP3A 的结果，因为 CYP3A 催化活性的特异性抑制剂三乙酰酰腺霉素 （TAO） 完全阻断了银杏内酯 A 的作用。银杏内酯 B、银杏内酯 C、银杏内酯 J、槲皮素、山奈酚、异鼠李素和异鼠李素-3-O-芸香糖苷不会改变对乙酰氨基酚 LDH 泄漏的程度。结论：总之，G. biloba 预处理增强了培养大鼠肝细胞中对乙酰氨基酚的毒性，银杏内酯 A 通过诱导 CYP3A 促成了提取物的这种新作用。
阿尔茨海默病是导致神经元不可逆性丢失的最常见痴呆形式，Tau 过度磷酸化在阿尔茨海默病的病理学中起着重要作用。银杏内酯 A 是银杏叶提取物的活性成分之一，已被证明具有神经保护作用，但银杏内酯 A 对 Tau 过度磷酸化的影响尚未见报道。方法和结果：本研究探讨了银杏内酯 A 对 N2a 细胞系中细胞活力、 Tau 过度磷酸化和 PI3K-Akt 信号通路的影响，并使用了 MTT 测定、ELISA 和 Western blots 技术等方法。结果显示，银杏内酯 A 可以提高细胞活力并抑制细胞裂解物中 Tau 的磷酸化水平，同时，GSK3β 在 Ser9 位点被磷酸化抑制。此外，银杏内酯 A 处理细胞促进了 PI3K 和 Akt 的磷酸化，结论：表明 PI3K-Akt 信号通路的激活可能是银杏内酯 A 阻止冈田酸诱导的 p-Tau 细胞内积累并保护细胞免受 Tau 过度磷酸化相关毒性的机制。
CAS号为15291-75-5的物质是银杏内酯A（Ginkgolide A）。以下是对银杏内酯A的详细介绍：
CAS号：15291-75-5
英文名称：Ginkgolide A
分子式：C20H24O9
分子量：408.40
外观：白色针晶（甲醇）或类白色结晶性粉末
熔点：不同来源的资料给出的熔点有所差异，可能为280℃、330~332℃等。这可能与提取和纯化方法有关。
溶解性：可溶于乙酸乙酯、甲醇、乙醇、二甲亚砜（DMSO）等有机溶剂。
稳定性：在低温、密封、避光、干燥的条件下保存，可保持其稳定性。长时间暴露在空气中，含量可能会有所降低。
提取来源：银杏内酯A主要从银杏科植物银杏（Ginkgo biloba L.）的干燥叶中提取而来。
用途：银杏内酯A具有多种药理活性，主要用于含量测定、鉴定以及药理实验等。此外，它还具有缓解缺血、阻抑DAD（可能指某种生物化学反应或病理过程）的发生等作用。在医药和保健品领域，银杏内酯A因其独特的药理作用而受到广泛关注。
贮存条件：银杏内酯A应在低温冷藏、避光、密封、干燥的条件下保存。
注意事项：使用银杏内酯A时，应注意其有效期和贮存条件，避免过期使用或贮存不当导致含量降低。同时，在操作过程中应严格按照说明书进行，避免产生不必要的损失或安全风险。
综上所述，银杏内酯A是一种具有多种药理活性的天然产物，主要从银杏叶中提取而来。在医药和保健品领域具有广泛的应用前景。在使用过程中，应注意其贮存条件和有效期，确保产品的质量和安全性。
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刘盼盼