米氮平性质、用途与生产工艺
米氮平常用名瑞美隆，是全球第一个去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的抗抑郁药。1996年获美国FDA批准，已在70多个国家临床使用。米氮平是中枢突触前膜α2受体拮抗剂，可以增强肾上腺素能的神经传导。它同时阻断中枢的5-HT2和5-HT3受体。
米氮平可用于治疗各种抑郁症。对症状如快感缺乏、精神运动性抑郁、睡眠欠佳（早醒）以及体重减轻均有疗效。也可用于其他症状如对事物丧失兴趣、自杀观念以及情绪波动（早上好，晚上差）。 本药在用药1-2周后起效。
米氮平为四环类抗抑郁药，是去甲肾上腺素(NA)和特异性的5-HT能抗抑郁药，本品能阻断NA能神经元胞体和神经末梢的α-肾上腺素受体。前者使NA能神经元末梢放电活动增强，而后者则增强NA能神经元末梢NA能神经元末梢NA的释放，由于NA能神经元也投射到5-HT能神经元所在的缝隙核，米氮平通过阻断NA能神经元α2-肾上腺素受体，增加NA释放，NA作用于5-HT能神经元细胞体上的α1-肾上腺素受体，从而使5-HT能神经元放电增强，使神经末梢5-HT释放增加。因此米氮平被认为是有双重作用机制的抗抑郁药，另外本品阻断5-HT2和5-HT3受体，避免了像一般这类药产生的不良反应(如失眠、性功能障碍)。
本药口服吸收快而完全，生物利用度为50%，口服后2小时达血药峰浓度(Cmax)，血浆蛋白结合率为85%。本药主要在肝脏代谢，75%～85%经肾排出，仅15%经粪便排出。能否经乳汁排泄尚不清楚。本药消除半衰期为20～40小时，女性患者的消除半衰期(平均为37小时)显著长于男性患者(平均为26小时)。中度和重度肾功能不全时，本药的清除率分别下降30%和50%。老年人的清除率与年轻人相比有所降低。
米氮平适用于中、重度抑郁症，对症状如快感缺乏，精神运动性抑制，睡眠欠佳（早醒）以及体重减轻均有疗效。也可用于其它症状如：对事物丧失兴趣，情绪波动（早上好，晚上差）。米氮平在用药后一至二周后起效。
1. 常见的不良反应有食欲增加、体重增加、嗜睡、全身或局部性水肿、眩晕、头痛。
2. 罕见不良反应有(体位性)低血压、躁狂、惊厥发作、震颤、肌痉挛、急性骨髓抑制、血清转氨酶水平增加、药疹、皮肤感觉异常、腿部不适、关节痛、肌痛、疲乏、梦魇。
(1) 米氮平可加重酒精的中枢抑制作用，因此在治疗期间应禁止饮酒。
(2) 二周之内或正在使用单胺氧化酶抑制剂的病人不宜使用瑞美隆。
(3) 米氮平可能加重苯二氮䓬类药的镇静作用;当该类药物与瑞美隆合用时应予以注意。
临床上过量使用瑞美隆的安全性尚未被证实。毒性试验表明过量使用瑞美隆不引起明显的心脏毒性。在临床试验中，除有镇静过度的副作用外，未观察到其他副作用。对过量服药的病人应及时进行洗胃并给予相应的对症和支持治疗。
Mirtazapine (Org3770)是一种adrenergic 和 seroton receptor拮抗剂，用于治疗抑郁症。
Mirtazapine对克隆的人α2A-肾上腺素(AR)受体表现出显著的亲和力，在该受体上其阻断去甲肾上腺素(NA)诱导的鸟苷-5'-O-(3-[ Mirtazapine通过阻断α2肾上腺素自身-和异型-受体，增强上升5-HT通路的电刺激疗效。Mirtazapine阻断微粒子电渗法施加的去甲肾上腺素(NE)对CA3背侧海马椎体神经元放电活性的抑制作用，表明其对突触后α2受体具有拮抗作用。
Mirtazapine (10-250 mg/kg i.v.)剂量依赖性增强天然大鼠中5-HT神经元的放电活性，但对6-羟多巴胺预处理的大鼠没有作用。在雄性Sprague-Dawley大鼠中，Mirtazapine (5 mg/kg/day, s.c., 使用皮下埋置渗透性微泵)增加蓝斑核去甲肾上腺素(NA)神经元的自发放电活性。对于背侧海马CA3锥体神经元放电活性的抑制，α2肾上腺素受体激动剂可乐定对上升的5-HT通路电刺激产生作用，Mirtazapine在低剂量(10 mg/kg, i.v.)下拮抗强化作用，在高剂量(100 mg/kg, i.v.)下拮抗减弱作用。 Mirtazapine (5 mg/kg s.c.)仅轻微影响纹状体中DOPAC和高香草酸水平，几乎不影响自由活动大鼠中5-HT的释放，但是显著增加5-羟基吲哚乙酸。
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