422513-13-1
中文名称
HESPERADIN
英文名称
Hesperadin
CAS
422513-13-1
分子式
C29H32N4O3S
分子量
516.654
MOL 文件
422513-13-1.mol
更新日期
2024/04/23 14:09:27
422513-13-1 结构式
基本信息
中文别名
AURORA B抑制剂(HESPERADIN)(Z)-N-[2-氧代-3-[苯基[[4-(哌啶-1-基甲基)苯基]氨基]亚甲基]吲哚啉-5-基]乙磺酰胺
N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺
3-二氢-2-氧代-3-((3Z)-苯基((4-(1-哌啶基甲基)苯基)氨基)亚甲基)-1H-吲哚-5-基)乙磺酰胺
N-[2,3-二氢-2-氧代-3-[(3Z)-苯基[[4-(1-哌啶基甲基)苯基]氨基]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙磺酰胺
英文别名
CS-408Hesperadin
Hesperadine
Hesperadin, >=98%
Hesperadin USP/EP/BP
Hesperadin hydrochloride
Hesperadin (This product is unavailable in the U.S.)
Hesperadin Hesperadine
(Z)-N-(2-Oxo-3-(phenyl((4-(piperidin-1-ylmethyl)phenyl)amino)methylene)indolin-5-yl)ethanesulf
(Z)-N-(2-oxo-3-(phenyl(4-(piperidin-1-ylmethyl)phenylamino)methylene)indolin-5-yl)ethanesulfonamide
所属类别
生物化工：Aurora Kinase 抑制剂物理化学性质
熔点228 °C
密度1.326
储存条件Refrigerator
溶解度可溶于二甲基亚砜、甲醇
酸度系数(pKa)9.14±0.20(Predicted)
形态固体
颜色黄色
CAS 数据库422513-13-1
常见问题列表
生物活性
Hesperadin可有效抑制Aurora B，IC50为250 nM，显著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在体内不会抑制MKK1活性。体外研究
Hesperadin抑制磷酸化组蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50为250 nM，且浓度为1 μM时明显降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa细胞，诱导有丝分裂的组蛋白H3在Ser10 位点的磷酸化作用丧失。Hesperadin 处理，引起有丝分裂和细胞质分裂缺陷, 导致HeLa 细胞增殖和多倍体化停止, 这是因为在染色体连接过程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢复紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 诱导的有丝分裂停滞。Hesperadin和Nocodazole处理HeLa细胞，废除BubR1着丝粒区域化，且降低 Bub1在着丝粒处的强度, 说明 Aurora B 功能对BubR1 和Bub1着丝点高效募集是必需的, 可说明对延长检测点信号是必需的。 在体外激酶实验中，Hesperadin通过来自致病的锥虫属brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻断重组锥虫组蛋白H3磷酸化，IC50为40 nM 。Hesperadin 明显抑制培养的传染性血液形式(BF)细胞生长，IC50为48 nM,且微弱抑制昆虫循环阶段形式(PF)细胞生长 IC50为550 nM。生物活性
Hesperadin可有效抑制Aurora B，无细胞试验中IC50为250 nM。它显著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在体内不会抑制MKK1活性。靶点
| Target | Value |
|
TbAUK1
(Cell-free assay) | 40 nM |
|
Aurora B (human)
(Cell-free assay) | 250 nM |
体外研究
Hesperadin抑制磷酸化组蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50为250 nM，且浓度为1 μM时明显降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa细胞，诱导有丝分裂的组蛋白H3在Ser10 位点的磷酸化作用丧失。Hesperadin 处理，引起有丝分裂和细胞质分裂缺陷, 导致HeLa 细胞增殖和多倍体化停止, 这是因为在染色体连接过程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢复紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 诱导的有丝分裂停滞。Hesperadin和Nocodazole处理HeLa细胞，废除BubR1着丝粒区域化，且降低 Bub1在着丝粒处的强度, 说明 Aurora B 功能对BubR1 和Bub1着丝点高效募集是必需的, 可说明对延长检测点信号是必需的。 在体外激酶实验中，Hesperadin通过来自致病的锥虫属brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻断重组锥虫组蛋白H3磷酸化，IC50为40 nM 。Hesperadin 明显抑制培养的传染性血液形式(BF)细胞生长，IC50为48 nM,且微弱抑制昆虫循环阶段形式(PF)细胞生长 IC50为550 nM。