711019-86-2
中文名称
MRS 2578
英文名称
MRS 2578
CAS
711019-86-2
分子式
C20H20N6S4
分子量
472.67
MOL 文件
711019-86-2.mol
更新日期
2025/05/13 13:29:01
711019-86-2 结构式
基本信息
中文别名
化合物MRS 25781,1'-(丁烷-1,4-二基)双(3-(3-异硫氰酸苯)硫脲)
N,N''-1,4-丁烷二基双[N'-(3-异异硫氰基苯基)硫脲
英文别名
CS-1109MRS 2578
MRS-2578
MRS2578
MRS 2578 USP/EP/BP
MRS 2578 >=95% (HPLC)
MRS 2578
MRS-2578
MRS2578
1,4-DI[3-(3-ISOTHIOCYANATOPHENYL)THIOUREIDO]BUTANE
N,N''-1,4-BUTANEDIYLBIS[N'-(3-ISOTHIOCYANATOPHENYL)THIOUREA]
1,1'-(Butane-1,4-diyl)bis(3-(3-isothiocyanatophenyl)thiourea)
Thiourea, N,N''-1,4-butanediylbis[N'-(3-isothiocyanatophenyl)-
所属类别
生物化工：P2 Receptor 拮抗剂物理化学性质
熔点170 - 173°C
沸点652.7±65.0 °C(Predicted)
密度1.31
储存条件2-8°C
储存条件2-8°C
溶解度DMSO: ~17 mg/mL
溶解度二甲基亚砜：~17 mg/mL
酸度系数(pKa)11.80±0.70(Predicted)
形态solid
颜色white
InChIKeyQOHNRGHTJPFMSL-UHFFFAOYSA-N
安全数据
警示词危险
危险品标志Xn
危险类别码20/21/22-36/37/38-42
危险品运输编号UN 2811 6.1/PG 3
危险品运输编号UN 2811 6.1/PG 3
WGK Germany3
WGK Germany3
常见问题列表
生物活性
MRS 2578是一种有效的P2Y6受体抑制剂，IC50为37 nM，对P2Y1， P2Y2， P2Y4和P2Y11受体的作用活性很弱。体外研究
MRS2578 选择性阻断P2Y6受体活性，而不影响P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受体。在1321N1星形细胞瘤细胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻断UDP对TNFalpha诱导的细胞凋亡的保护作用。 在转染有0.25 μg NF-κB启动子报告基因的HMEC-1细胞中，MRS 2578抑制 本底的NF-κB 活性并具有时间和剂量依赖特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的NF-κB报告基因活性并可以显著降低TNF-α诱导的促炎基因的表达。在新生大鼠心肌成纤维细胞中低于316 nM的MRS 2578可以加强ATPγS和UDP的响应然而高于此浓度后MRS 2578会抑制ATPS和UDP诱导的肌醇磷酸（IP）积累。OVA致敏小鼠中MRS2578处理后可以降低支气管对乙酰甲胆碱高反应性。MRS2578完全阻断肺部上皮细胞中UDP诱导的IL-6, KC和IL-8的释放。体内研究
在脂多糖诱导的C57BL/6小鼠血管炎症模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角质细胞衍生的趋化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 气管内)减轻支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞增多症以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并导致OVA刺激后乙酰甲胆碱的反应能力显著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 气管内)抑制屋尘螨引起的过敏性气道炎症并降低BALF中 IL-6和KC水平靶点
| Target | Value |
| P2Y6 | 37 nM |
体外研究
MRS2578 选择性阻断P2Y6受体活性，而不影响P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受体。在1321N1星形细胞瘤细胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻断UDP对TNFalpha诱导的细胞凋亡的保护作用。 在转染有0.25 μg NF-κB启动子报告基因的HMEC-1细胞中，MRS 2578抑制 本底的NF-κB 活性并具有时间和剂量依赖特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的NF-κB报告基因活性并可以显著降低TNF-α诱导的促炎基因的表达。在新生大鼠心肌成纤维细胞中低于316 nM的MRS 2578可以加强ATPγS和UDP的响应然而高于此浓度后MRS 2578会抑制ATPS和UDP诱导的肌醇磷酸（IP）积累。OVA致敏小鼠中MRS2578处理后可以降低支气管对乙酰甲胆碱高反应性。MRS2578完全阻断肺部上皮细胞中UDP诱导的IL-6, KC和IL-8的释放。
体内研究
在脂多糖诱导的C57BL/6小鼠血管炎症模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角质细胞衍生的趋化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 气管内)减轻支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞增多症以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并导致OVA刺激后乙酰甲胆碱的反应能力显著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 气管内)抑制屋尘螨引起的过敏性气道炎症并降低BALF中 IL-6和KC水平