背景[1-3]
ANTI-BAD是可以特异性结合BAD的免疫抗体，主要用于检测BAD的Western blotting、Immunohistocry、ELISA、IF、IHC-P、IHC-F等生物实验。
Bad基因首先从鼠的cDNA文库中克隆鉴定出，其后又克隆出人的同源基因，由Yang等于1995年发现，其编码一个含204个氨基酸，分子质量22-1×103的蛋白质。双杂交和序列分析发现，Bad可与Be1-2和Bd-xL结合形成异源二聚体，具有促进细胞凋亡作用，故名Bad(Bcl-xL/Bcl-2 associateddeath promoter)，它存在Bc1-2家族成员BH3同源结构域和序列。
与Bax、Bak、Bc1-2相似，此结构域是Bad与Bcl-2家族蛋白结合所必需的。Bad的促凋亡作用依赖于与Bel-2或Bc1-xL结合，胞外的Bad还能通过与一种细菌毒素的转运结构域结合进入细胞，诱导凋亡。Bad在某些病毒感染时还可与病毒受体结合，可能通过酪氨酸激酶途径激活细胞凋亡。Bad是与BcI-xL和Bd-2相关的细胞死亡促进因子，是调控细胞凋亡的重要成员，主要通过线粒体途径参与细胞凋亡。
在缺血性损伤，肿瘤发生和发展等多方面发挥调控细胞凋亡的作用，其促凋亡作用与其自身结构特点和与其他Bc1-2家族成员的相互作用有关。应用其调控凋亡的作用，在缺血损伤中若从避免其去磷酸化人手阻断Bad通路激活可达到抗凋亡目的或在肿瘤的治疗中，促进其磷酸化来抑制细胞恶性化。
Bad在外周及中枢神经元、淋巴细胞、骨髓造血细胞、生殖细胞及许多上皮细胞中均有表达。近年来其在缺血损伤方面的研究受到重视，肿瘤方面的研究多见。脑缺血后Bel-2基因家族在脑内表达有明显的改变，此方面的研究是新的热点。
应用[4][5]
用于大鼠2型糖尿病后抑郁对海马细胞凋亡和Bad、Bcl-xL的影响研究
通过分子水平干预糖尿病后抑郁的发生,提高糖尿病患者的生活质量。采用高脂高糖饮食结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法制作2型糖尿病模型,采用慢性不可预见温和应激方法制作抑郁模型,采用高脂高糖饮食结合链脲佐菌素(STz)腹腔注射法和慢性不可预见温和应激方法制作2型糖尿病后抑郁模型。
观察糖尿病大鼠、抑郁大鼠及糖尿病合并抑郁大鼠的行为学改变,海马细胞凋亡相关因子Bad,Bcl-xL表达以及海马细胞凋亡形态学的改变,探探讨2型糖尿病合并抑郁可能的发病机制。
方法：将50只成年健康雄性sD大鼠随机分成实验对照组(10只)、2型糖尿病组(15只)、单纯抑郁组(10只)、2型糖尿病合并抑郁组(15只),以高脂高糖饮食加腹腔注射链尿佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,慢性不可预见温和应激方法制作抑郁模型,两者结合建立2型糖尿病后抑郁模型,观察其体重、二便、饮食、血糖等一般情况,行旷场实验及强迫游泳实验对其进行行为学检测。
通过HE染色观察实验各组大鼠脑海马细胞形态学改变,用免疫组化法检测各组大鼠海马细胞Bad,Bcl-xL的表达,用TUNEL法检测各组大脑海马细胞凋亡情况,最后采用配对t检验；单因素方差分析,配对样本t检验等统计学方法进行数据分析以及观察脑组织的病理变化。
参考文献
[1]Improvement in glycemic control following a diabetes education intervention is associated with change in diabetes distress but not change in depressive symptoms[J].Sofija Zagarins,Nancy Allen,Jane Garb,Garry Welch.Journal of Behavioral Medicine.2012(3)
[2]Apoptotic cleavage of NuMA at the C-terminal end is related to nuclear disruption and death amplification[J].Hsueh-Hsuan Lin,Hsin-Ling Hsu,Ning-Hsing Yeh.Journal of Biomedical Science.2007(5)
[3]Delayed Postconditionig Initiates Additive Mechanism Necessary for Survival of Selectively Vulnerable Neurons After Transient Ischemia in Rat Brain[J].Cellular and Molecular Neurobiology.2006(7)
[4]TAT-mediated delivery of Bcl-xL protein is neuroprotective against neonatal hypoxic–ischemic brain injury via inhibition of caspases and AIF[J].Wei Yin,Guodong Cao,Michael J.Johnnides,Armando P.Signore,Yumin Luo,Robert W.Hickey,Jun Chen.Neurobiology of Disease.2005(2)
[5]杨文.大鼠2型糖尿病后抑郁对海马细胞凋亡和Bad、Bcl-xL的影响[D].昆明医科大学,2013.