消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节，治疗主要是服用抑制胃酸、保护黏膜的药物。
消化性溃疡的三次飞跃
第1次飞跃 ——“无酸无溃疡”理念奠定基石1910年，Schwarz教授提出，“无酸无溃疡”概念后，使我们对溃疡的认识大大提高了一步。在随后的几年里，抑酸治疗一直成为消化性溃疡的重点。
第2次飞跃 ——“无Hp无溃疡”摘得诺贝尔奖桂冠上世纪80年代，澳大利亚的Warren和Marshall教授发现了幽门螺杆菌（Hp），并提出“无Hp无溃疡”，两位教授因此获得2005年诺贝尔奖。根除Hp已成为目前消化性溃疡的治疗常规。
第3次飞跃 ——溃疡愈合质量是关键1990年美国加利福尼亚大学Tarnawski教授提出了溃疡认识的第三次飞跃，即提高“溃疡愈合质量”，其核心是，溃疡的愈合不仅需要大体上愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能。许多研究表明，抑酸药物联合胃黏膜保护剂能显著增高溃疡愈合质量。
幽门螺杆菌根除一线用药——铋剂
2017年美国胃肠病协会发布的《幽门螺杆菌治疗指南》中，将含铋剂四联方案（铋剂+PPI+四环素+一种硝基咪唑类抗生素）10-14天推荐作为一线治疗方案。
我国2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》中，也将铋剂四联（PPI+铋剂+2种抗生素）作为主要的经验性根除H. Pylori的推荐治疗方案。
胶体果胶铋——铋剂中的“特种兵”第三代铋制剂
胶体果胶铋以生物大分子果胶取代了传统铋制剂中的中、小分子酸根，提高了胶体特性，黏膜保护作用更强；胃镜下观察，果胶铋凝胶更趋向于沉积在有溃疡和出血的黏膜表面，具有极好的选择黏附性，在药物联合治疗中，果胶铋可以延长抗生素在胃内的停留时间， 提高抗生素在溃疡和炎症组织中的浓度，有利于胃内幽门螺杆菌的杀灭和根除。
作用机理：
1.保护胃黏膜胶体果胶铋在酸性环境下与溃疡面的黏蛋白形成螯合剂，覆盖于胃黏膜阻止H+进入溃疡面，从而发挥治疗作用。
2.抑制胃蛋白酶活性它能促进胃上皮细胞分泌粘液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素的分泌，对胃黏膜起到保护作用。
3.杀灭HP通过干扰Hp的代谢，使菌体与黏膜上皮细胞失去黏附作用，有直接抑制Hp生长的作用。
4.对消化道出血有止血作用果胶铋与受损伤黏膜的粘附性具有高度选择性，且对消化道出血有止血作用。（胶体碱式枸橼酸铋钾在受损伤组织中的铋浓度为正常组织中铋浓度的3.1倍，而胶体果胶铋为4.34倍）。
"GOOD胶体果胶铋——临床疗效
临床试验证明，胶体果胶铋对消化性溃疡(含部分消化道出血病例)的总有效率为98.6%，愈合率为86.6%，对慢性胃炎症状减轻有效率为89.8%，对慢性胃炎病理好转率为84.7%，Hp阴转率为77.8%；以上结果均显著优于其他铋剂。胶体果胶铋亦可用于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化道出血的治疗。
Hp感染率虽呈下降趋势，但目前全球仍有近半数人群感染。Hp感染是一种传染性疾病，合理看待Hp感染后果至关重要，对自然人群中Hp感染是否需要进行干预，需要综合权衡利弊。对于有根除治疗指征的患者，需要给予规范治疗，提高首次根除率，减少耐药性发生。在医务工作者中推广和应用Hp感染处理相关指南/共识，有助于Hp感染的合理治疗。