背景及概述[1-3]
色氨酸－犬尿素通路是促炎因子加剧多器官功能障碍的一个重要信号通路。其中，犬尿氦酸-３-单加氧酶(KMO,MouseRecombinant）是犬尿素代谢为３-轻基犬尿氨酸的关键限速酶，其表达增加可扩大炎症反应，导致细胞氧化损伤。因此，通过降低KMO活性可能为ALI/ARDS的治疗提供新的手段和思路。
然而，KMO在脓毒症引起ALI/ARDS中的作用及其机制目前尚不清楚。本实验拟采用小鼠盲肠结扎穿刺（CLP）建立脓毒症致ALI/ARDS模型，探讨KMO抑制剂GSK180对ALI/ARDS的影响及其可能的相关机制，为其有效防治ALI/ARDS提供参考。
灰葡萄孢犬尿氨酸单加氧酶基因 BcKMO与病菌cAMP信号途径的关系[1]
BcKMO 负调控cAMP信号途径关键基因pka1、pka2、pkaR、bcg2、bcg3的表达；cAMP信号途径关键基因pka1、bcg2负调控BcKMO的表达，而cAMP信号途径关键基因pka2、pkaR、bcg3正调控BcKMO的表达。
实验室前期获得了灰葡萄孢致病相关基因BcKMO（B.cinereakynurenine3-monooxygenase），明确了BcKMO正调控病菌的生长、发育，负调控病菌的致病力，确定了BcKMO通过调控病菌的胞壁降解酶活性、毒素活性、产酸能力、致病相关基因及信号途径基因的表达而影响病菌的致病力[15-17]。但是该基因与病菌cAMP信号途径之间的关系尚未明确。
通过检测灰葡萄孢BcKMO突变体对cAMP信号途径抑制剂的敏感性、突变体中cAMP含量以及BcKMO与cAMP信号途径关键基因的表达规律、BcKMO突变对cAMP信号途径关键基因表达的影响，以及cAMP信号途径关键基因突变对BcKMO表达的影响，确定BcKMO与cAMP信号途径关键基因之间的关系，为阐明BcKMO调控病菌生长、发育和致病力的分子机制打下基础。
精神分裂症患者血清中犬尿氨酸及犬尿氨酸-3-单加氧酶浓度变化[2]
目的：研究精神分裂症（Schizophrenia，SZ）患者血清犬尿氨酸（Kynurenine，KYN）及犬尿氨酸-3-单加氧酶（Kynurenine3-Monooxygenase，KMO）的浓度变化及临床意义。
方法：采用酶联免疫吸附法检测55例SZ患者和33例正常对照（CTR）组血清中KYN和KMO浓度并计算KYN/KMO的比值。
结果：SZ患者血清KYN含量显著高于正常对照组；SZ患者血清KMO含量显著低于正常对照组；SZ组男性患者和CTR组男性对照血清KMO含量较同组内的女性显著降低；SZ组男性和女性患者血清KYN含量均显著高于相应的CTR组男性和女性对照；SZ组女性患者血清KMO含量较CTR组女性对照显著降低。
结论：血清KYN和KMO水平可为SZ的临床诊断和治疗提供实验依据。
参考文献
[1] 袁雪梅，王敏，藏金萍，等．灰葡萄孢犬尿氨酸单加氧酶基因BcKMO与病菌cAMP信号途径的关系[J]．中国农业科学，2018，51（13）：2504-2512．
[2] 杨修登，唐亚梅，郎雯竞，等．精神分裂症患者血清中犬尿氨酸及犬尿氨酸-3-单加氧酶浓度变化及临床意义[J]．湖南师范大学学报(医学版)，2016，13（01）：18-20．
[3] 高戎．犬尿氨酸-3-单加氧酶抑制剂CSK180对小鼠脓毒症致急性肺损伤的影响Effects of Kynurenine-3-monooxygenase Inhibitor GSK180 on Sepsis-induced Acute Lung Injury in a Mouse Model[Z]，2017．