过敏性鼻炎(allergic rhinitis , AR)是一种非常常见且使人虚弱的鼻粘膜疾病，由致敏患者中普遍存在的环境蛋白和特异性免疫球蛋白E(IgE)的相互作用引发。然而，目前所有的药物治疗都有长期使用的副作用。人们对开发一种安全且负担得起的过敏性疾病替代疗法非常感兴趣。α-蒎烯是一种单萜类化合物，是精油中的常见成分。
过敏性鼻炎（AR）是由于IgE和环境因素之间相互作用而引发的即刻I型过敏炎症反应。IgE依赖性AR级联反应的特征是诱导期、早期和晚期反应。每个阶段的特点是各种细胞衍生介质的产生和相互作用。
在诱导期，Th细胞产生多种细胞因子，如IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-19、IFN-γ、TNF-α、TNF-β和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。IL-4和IL-13在激活B细胞产生IgE中起作用。
随后，晚期反应由来自炎症细胞的各种介质诱导，包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T细胞、巨噬细胞、树突细胞和内皮细胞。鼻粘膜的结构变化发生在这个阶段。
1、α-蒎烯减少免疫细胞浸润
过敏性鼻炎的特征是各种免疫细胞的流入，包括鼻粘膜上皮中的肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
其中，嗜酸性粒细胞与过敏性炎症密切相关，因为嗜酸性粒细胞颗粒蛋白会导致鼻炎和慢性鼻窦炎的发展。而肥大细胞在诱导和维持嗜酸性炎症中起关键作用。
在这项研究中，我们观察到α-蒎烯抑制了炎症细胞的浸润。α-蒎烯的抗过敏作用与浸润的炎症细胞数量减少有关。
2、α-蒎烯抑制促炎因子表达
来源于肥大细胞白血病患者的HMC-1细胞表现出许多人类肥大细胞的特征，如组胺、类胰蛋白酶、肝素的表达，以及相似的细胞表面抗原图谱。
蛋白激酶C (PKC)导致参与过敏性炎症的许多信号通路的激活。
PMA，一种强有力的PKC激活剂，在肥大细胞激活PKC中起重要作用。
钙离子载体A23187被用作HMC-1细胞的活化剂。在肥大细胞中，PMACI诱导细胞溶质钙浓度增加，导致肥大细胞活化。
活化的肥大细胞产生几种促炎细胞因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6。在这项研究中，用PMACI刺激导致HMC-1细胞中促炎细胞因子的产生和基因表达增加，包括TNF-α、IL-1β和IL-6。然而，用α-蒎烯治疗导致这些细胞因子的产生和基因表达减少。
3.α-蒎烯抑制炎症信号通路
据报道，NF-κB/IκB信号通路诱导人肥大细胞中促炎细胞因子的基因表达，因此，抑制NF-κB活化与抑制炎症有关。RIP2和IKK复合物对NF-κB的激活是必需的，药物戈米辛（Gomisin）就是通过抑制IKK-β的表达和磷酸化以及RIP2的表达而发挥抗炎作用。这项研究的结果表明，α-蒎烯能抑制 NF-κB、RIP2、 IKK-β的激活。因此，我们可以得出，α-蒎烯通过阻断肥大细胞中的炎症信号通路而具有抗炎作用。