血管紧张素II (Angiotensin II) 在调节人类血压中起着核心作用，主要通过血管紧张素 II 与 G 蛋白偶联受体 (GPCRs)、血管紧张素II 1型受体 (AT1R) 和血管紧张素II 2型受体 (AT2R) 之间的相互作用来介导。它可以刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏活动，诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚，并导致纤维化。也诱导细胞凋亡 (apoptosis)，通过 LOX-1 依赖的氧化还原敏感途径诱导内皮细胞毛细血管形成。
升压药物
近年的研究显示，在儿茶酚按和血管加压基础上增加人血管紧张素II能够增加血管扩张性休克患者的平均动脉压，并且因此能够下调儿茶酚胺的剂量。
在此基础上，Rinaldo Bellomo 等人[1]实施了ATHOS-3试验，目的在于验乞在血管升压药物基础上增加血管紧张素II是否能够改善儿茶酚胺抵抗血管扩张性休克患者的血压。
这些患者随机给予血管紧张素II或安慰剂。主要终点为输注后3h时平均动脉压升高。平均动脉压升高定义为在背景血管升压药物剂量未增加的基础上，平均动脉压从基线上升至少10 mmHg或平均动脉压上升到至少75 mmHg。
该研究共纳入344例患者，321例进行了研究，其中163例给予了血管紧张素II，158例给予了安慰剂。血管紧张素II组和安慰剂组达到主要终点的比例分别为69.9% vs 23.4%（OR = 7.95；95% CI，4.76 - 13.3；P < 0.001）。在48h时，血管紧张素II组心血管SOFA评分的平均改善更明显（-1.75 vs -1.28，P = 0.01）。血管紧张素II组和安慰剂组严重不良事件发生率分别为60.7%和67.1%。28天时两组死亡率分别为46%和54%（HR = 0.78；95% CI，0.57 - 1.07；P = 0.12）。
最终作者认为血管紧张素II能够有效提高传统升压药物治疗无效的血管扩张性休克患者的血压。
参考文献
[1] Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. doi:10.1056/NEJMoa1704154