背景[1-6]
Recombinant Rhesus Macaque SAA1（重组猕猴Saa1）将猴SAA1基因与大肠杆菌重组，再诱导重组大肠杆菌表达目的蛋白。实验主要用于猴SAA1相关研究的免疫组化和WB等实验。SAA1蛋白是一种急性期载脂蛋白反应物，主要由肝细胞产生，受炎症因子调控。SAA1(A1)血清淀粉蛋白生产主要在肝脏和血液中的低水平的循环。SAA1可在免疫系统中起作用，炎症条件下血液和其他组织中SAA1蛋白水平升高。SAA1可能促进修复受伤的组织,它也作为抗菌剂、抗菌细胞的迁移。
SAA1也是HDL复合物的载脂蛋白。高浓度的SAA1最终影响继发性淀粉样变性,细胞外积累的淀粉样原纤维,造成循环前体,在多种组织和器官。最普遍的一种淀粉样变出现继发于慢性炎性疾病,主要是类风湿性关节炎。
血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A protein，SAA），是一种急性时相反应蛋白，属于载脂蛋白家族中的异质类蛋白质。在人体中存在4种血清淀粉样蛋白A基因分别为SAA1-SAA4，其中SAA1和SAA2是急性期(acute phase)的两种蛋白称为A-SAA，两种蛋白差异7个氨基酸；SAA3是假设基因，不翻译蛋白；SAA4是组成型蛋白质，一直存在于细胞内。
与C反应蛋白(CRP)类似，血清淀粉样蛋白A的含量浓度是反映感染性疾病早期炎症的敏感指标，有一个最重要的不同之处：病毒感染时SAA显著升高，而CRP在无细菌感染的病毒感染中不升高或仅在一个狭窄围范内也许有小幅升高，所以SAA可用于病毒感染的诊查。对于移植排异，SAA检测是一个相当灵敏的指标。在不可逆转的移植排异检测中，其平均浓度比可逆排异发作病例水平更高。类风湿性关节炎、结核病或麻风病患者SAA浓度的慢性升高，是合成AA-淀粉纤维的先决条件，这也被用来诊断继发性淀粉样变性病变。
SAA和CRP联合检测更能体现优势互补，对细菌、病毒感染的诊断和鉴别多一份依据，SAA/CRP的比值更能体现单项指标不能反应的临床意义。在慢性阻塞性肺疾病治疗中指导抗生素的应用。SAA和CRP联合检测，以弥补病毒感染时CRP水平差异无显著性，有利于小儿感染性疾病的早期诊断。CRP+SAA联合检测也是妇科化疗患者医院感染早期诊断、疗效和预后评估的灵敏指标。
应用[7][8]
重组猴SAA1可用于动脉粥样硬化模型猴硬化斑块稳定性的影响及其机制的实验研究：
不论是在正常还是在炎症状态下,SAA1亚型始终是SAA的主要组分,决定着总SAA蛋白的作用水平。SAA血清水平在机体急性炎症(如外伤、感染等)反应过程中上升极快,短时间内由肝脏细胞大量分泌,可超过正常值的1000倍以上,这种特性也使得SAA成为目前最敏感的炎症标志物之一。同时,众多的研究也发现,在包括肥胖、AS在内的各种慢性炎症病理状态下,人类的脂肪细胞、血管内皮细胞及单核-巨噬细胞等肝外组织也能合成分泌SAA蛋白并导致血清SAA水平呈一定程度的升高,从而时刻准确反映着机体的慢性炎症水平。
参考文献
[1] Glaser T,Housman D,Lewis WH,Gerhard D,Jones C(Nov 1989)."A fine-structure deletion map of human chromosome 11p:analysis of J1 series hybrids".Somatic Cell and Molecular Genetics.15(6):477–501.
[2] Polyak K,Xia Y,Zweier JL,Kinzler KW,Vogelstein B(Sep 1997)."A model for p53-induced apoptosis".Nature.389(6648):300–5.
[3] Gabay C,Kushner I(Feb 1999)."Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation".The New England Journal of Medicine.340(6):448–54.
[4] Benditt EP,Eriksen N(Sep 1977)."Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum".Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.74(9):4025–8.
[5] Husebekk A,Skogen B,Husby G,Marhaug G(Mar 1985)."Transformation of amyloid precursor SAA to protein AA and incorporation in amyloid fibrils in vivo".Scandinavian Journal of Immunology.21(3):283–7.
[6] Tape C,Tan R,Nesheim M,Kisilevsky R(Sep 1988)."Direct evidence for circulating apoSAA as the precursor of tissue AA amyloid deposits".Scandinavian Journal of Immunology.28(3):317–24.
[7] Uhlar CM,Burgess CJ,Sharp PM,Whitehead AS(Jan 1994)."Evolution of the serum amyloid A(SAA)protein superfamily".Genomics.19(2):228–35.
[8] 董哲. 血清淀粉样蛋白A加速动脉粥样硬化斑块形成及其致炎作用的机制研究[D].山东大学,2012.