简介
神经酰胺是白色蜡状脂质，不溶于水、易溶于油。特定亚型可激活eNOS、抑制炎症因子IL-1α和PGE2，改善视网膜血流，并上调TGM1、FLG等屏障蛋白，修护皮肤角质层结构，兼具血管保护与舒缓保湿双重功效。
神经酰胺的性状
药理活性
神经酰胺曾被视为促炎、促凋亡的“危险脂质”，但本研究揭示适度升高特定亚型可改善视网膜静脉血流动力学。机制可能包括：①中长链Cer激活eNOS-一氧化氮轴，抑制血小板聚集；②下调谷氨酰胺减少血管内皮糖酵解应激；③调节鞘磷脂重塑，稳定细胞膜筏结构，降低血栓素A2信号。反之，上调脂肪酸与甲基黄嘌呤则促进氧化应激，提示“保护-危害”平衡取决于代谢微环境[1]。
转录组学调控机制
在UVB刺激条件下，神经酰胺可显著调控皮肤基因表达。转录组分析显示，其处理组相比空白组有496个差异表达基因，其中191个上调，305个下调。KEGG通路富集分析表明，神经酰胺主要抑制TNF信号通路、NOD样受体通路、JAK-STAT通路等炎症相关通路，同时调控细胞骨架、过氧化物酶体等功能模块，提示其通过多靶点、多通路协同发挥抗炎和屏障保护作用[2]。
屏障蛋白表达调控
免疫荧光检测显示，神经酰胺可显著提升屏障相关蛋白TGM1和FLG的表达。0.1%神经酰胺处理后，TGM1蛋白表达提升558%，FLG蛋白表达提升281%，均高于硬脂酸神经酰胺组。TGM1参与角质包膜形成，FLG则促进天然保湿因子生成，二者是维持皮肤屏障功能的关键蛋白。神经酰胺通过上调这些蛋白表达，增强角质层结构完整性和水合能力，从而实现深层修护和长效保湿[2]。
抗炎舒缓功效验证
在SLS刺激的三维表皮模型中，神经酰胺显著降低炎症因子IL-1α和炎症介质PGE2的释放。0.1%浓度下，其对IL-1α和PGE2的抑制率分别为41%和34%，明显优于同浓度硬脂酸神经酰胺（IL-1α抑制率28%，PGE2无显著作用）。其抗炎效果甚至优于阳性对照地塞米松（0.01%），表明神经酰胺在舒缓敏感肌、减轻刺激反应方面具有显著优势，适用于抗炎修护类化妆品开发[2]。
参考文献
[1]王静一,王洁琦,陶侃,等. 橄榄油神经酰胺对皮肤屏障的舒缓修护功效 [J]. 日用化学品科学, 2025, 48 (09): 27-34. DOI:CNKI:SUN:RYHX.0.2025-09-002.
[2]杨彪,解传奇. 神经酰胺调控中间代谢产物对视网膜静脉阻塞的作用 [J]. 国际眼科杂志, 2025, 25 (09): 1484-1490. DOI:CNKI:SUN:GJYK.0.2025-09-017.