简述
宝藿苷I是一种具有抗氧化、抗炎、调节免疫等作用的天然黄酮苷类化合物，其分子式为子式C27H30O10，分子量为514.521，主要从淫羊藿属植物中提取。研究发现其还可能对肿瘤细胞增殖抑制和心血管保护有一定潜力，可能的机制为抑制CXCR4/CXCL1信号通路、下调β-catenin蛋白及survivin表达等，进而诱导宫肿瘤细胞凋亡。
制备工艺
文献公开了一种从淫羊藿中同时提取淫羊藿苷及宝藿苷I，II的方法，将淫羊藿植物粉碎后过筛网，加入乙醇溶液，加热回流提取，过滤获取滤液B，减压浓缩回收乙醇得初提物；将所得初提物用纯化水萃取，调PH，静置，抽滤，获得淫羊藿苷提取物；采用大孔吸附树脂对淫羊藿苷提取物进行洗脱，用乙醇进行脱洗，收集洗脱液；向洗脱液中加入药用活性碳，加热回流，降温，过滤获取滤液C；将滤液C经过模拟移动床色谱进行分离提纯并结晶，得到淫羊藿苷晶体，并收集过滤液D；将淫羊藿苷晶体干燥即得纯净的淫羊藿苷成品；向滤液D中加入吐温，用葡萄糖苷酶或纤维素酶酶解，酶解液通过大孔树脂混合填充的色谱柱进行分离纯化，得到产品宝藿苷I，II[1]。
除上述方法，还可通过酶解淫羊藿总黄酮制备宝藿苷I。具体地，采用β-葡萄糖苷酶酶解淫羊藿总黄酮制备宝藿苷I，以宝藿苷T得率为指标，通过单因素考察pH值、温度、反应时间及酶与底物质量比对宝藿苷I得率的影响。结果发现，酶解反应的最适条件为温度50℃、pH5.0~5.5、反应时间7h、酶与底物质量比为1:20；以淫羊藿总黄酮计，宝藿苷I收率为9.25%[2]。
应用
中药技术领域报道了宝藿苷I在制备治疗类风湿关节炎以及骨质疏松药物中的应用，宝藿苷I在所述药物中的浓度为0.5～5μM。关于药物的药理活性，宝藿苷I通过抑制Nf‑kb信号通路以及调节自噬体系抑制破骨分化，用以治疗类风湿关节炎以及骨质疏松。作为中药单体，该发明为宝藿苷I制剂开发了新的用途，对治疗类风湿关节炎以及骨质疏松具有重要意义，为促进骨形成、抑制关节炎症的临床治疗提供了新思路[3]。
家畜消费品领域则公开了一种含宝藿苷I的包合物，其由下述重量配比的原料制备而成：葡聚糖20~500份，宝藿苷I 5份。该发明宝藿苷I葡聚糖包合物，可以改善宝藿苷I生物利用度，克服现有宝藿苷I应用技术中存在的口服吸收较差的缺陷，将其应用于家畜中，可显著提高家畜免疫力，提升家畜皮毛柔顺光亮，降低家畜皮肤炎症，促进家畜肠道健康，具备实际推广应用的价值[4]。
有关研究
为了研究香加皮单体成分宝藿苷I在体内外对人食管癌细胞Eca109的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响，研究人员采用如下方法进行实验探究：采用柱层析和高效液相色谱等逐步分离法对香加皮抗肿瘤活性成分进行分离和纯化，应用薄层层析和电喷质谱分析进行成分鉴定；采用MTT法分析不同浓度宝藿苷I对食管癌细胞株Eca109增殖的抑制作用；应用FCM分析细胞周期变化和凋亡率变化；皮下注射Eca109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型，通过肌肉注射给药检测宝藿苷I的体内抗肿瘤效果；Western印迹法检测移植瘤组织凋亡相关基因survivin的表达变化。
结果，宝藿苷I可明显抑制Eca109细胞的增殖(P＜0.05)，并呈浓度及时间依赖性。经宝藿苷I作用48h后，随着药物浓度的增加(12.5，25.0和50.0μg/mL)，Eca109细胞G0/G1期明显增加(P＜0.05)，S期和G2/M期细胞明显减少(P〈0.05)；经宝藿苷I作用后，Eca109细胞的凋亡率随药物作用时间的延长(24，48和72h)和宝藿苷浓度的增加(0，12.5，25.0和50.0μg/mL)而明显升高(P＜0.01)；Eca109裸鼠移植瘤经宝藿苷I(15mg/kg)治疗后，肿瘤生长受到明显抑制(P＜0.01)，生长抑制率达(60.9±0.16)%；survivin的蛋白表达明显降低(P＜0.05)。
由上述实验可得出结论：香加皮单体成分宝藿苷I不仅在体外对Eca109细胞的增殖具有显著的抑制作用，在体内也有较好的抗食管癌效果。其抗瘤机制可能与阻滞Eca109细胞周期发展和诱导凋亡相关基因survivin的表达降低有关[5]。
参考文献
[1]刘海峰,姚晨.一种从淫羊藿中同时提取淫羊藿苷及宝藿苷I,II的方法.2015.
[2]蒋艳荣,张振海,孙娥,等.酶解淫羊藿总黄酮制备宝藿苷I[J].中国医院药学杂志, 2013.
[3]张锦芳,麦泳欣,李志鹏.宝藿苷I在制备治疗类风湿关节炎以及骨质疏松药物中的应用及药物:202210059995[P].
[4]晨光,王萌,王飞.一种含宝藿苷I的包合物,组合物及其制备方法和用途:CN202211340913.9[P].
[5]王丽芳,单保恩,刘丽华,等.香加皮单体成分宝藿苷I对食管癌细胞增殖及凋亡的影响[J].肿瘤, 2009, 29(2):123-126.DOI:10.3781/j.issn.1000-7431.2009.02.005.