小鼠小胶质瘤细胞是常用永生化小鼠中枢小胶质细胞，常误称小胶质瘤细胞，源自小鼠脑组织，体外易培养、可稳定传代。该细胞可被外界刺激活化，参与神经炎症反应，广泛用于脑部炎症、神经损伤及抗炎药物作用机制等体外实验研究。
活性研究
1、张海平等人探讨X射线照射对小鼠小胶质瘤细胞BV2炎症因子表达及细胞生物功能的影响。X射线照射小鼠小胶质瘤细胞BV2后,采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和流式细胞仪检测小胶质细胞BV2炎症因子、M1型和M2型细胞表面受体表达情况;采用荧光标记颗粒和蛋白质印迹(Western blot)检测照射后小胶质细胞BV2吞噬能力、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路蛋白水平;采用质谱分析照射后小胶质细胞BV2蛋白组学的改变情况。结果，X射线照射后小鼠小胶质瘤细胞BV2中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的mRNA水平显著增高,表面受体CD86表达增多,细胞吞噬能力增强且MAPK信号通路激活。因此，X射线可引起小胶质细胞M1型极化,激活MAPK信号并促进炎症发生[1]。
2、贺广祥等人研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质瘤细胞(BV2)炎症反应的影响及其可能机制。通过体外培养小鼠小胶质瘤细胞(BV2),先给予不同浓度丹皮酚处理24h,然后采用LPS刺激12h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果，丹皮酚处理可提高LPS刺激后小鼠小胶质瘤细胞(BV2)活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。因此，丹皮酚可抑制LPS诱导的小鼠小胶质瘤细胞(BV2)NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达[2]。
参考文献
[1] 张海平,梁栋,李娓. X射线照射对小鼠小胶质细胞BV2炎症因子表达及细胞生物功能的影响[J]. 医学临床研究,2023,40(3):332-336. DOI:10.3969/j.issn.1671-7171.2023.03.004.
[2] 贺广祥,裴建明,王林一,等. 丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达[J]. 细胞与分子免疫学杂志,2022,38(4):289-294.