简介
阿曲库铵的化学名称为(1R，1’R，2R，2’R)—2，2’—(3，11—二氧代—4，10—二氧十三烷撑)二（1，2，3，4-四氢—6，7-二甲氧—2—甲基—1—藜芦基异喹啉)二盐，是阿曲库铵同分异构体的一种，通过与突触后膜N型胆碱能受体结合发挥其抗乙酰胆碱作用，阻滞神经肌肉接头处神经传导而发挥其肌松作用[1]。
阿曲库铵的性状
药代动力学
阿曲库铵的药代动力学特征：可预测性好，在0.1-0.4mg/kg范围内药动学特征与剂量无关。顺式阿曲库铵在体内的代谢主要依赖两种途径，一种是占主导地位的非器官依赖的Hoffman消除，另一种是器官依赖途径。因降解的主要途径是Hoffman途径降解，推测阿曲库铵代谢可能与体温的变化有关。它的降解产物单季铵盐丙烯酸盐及N-甲基罂粟碱(劳丹素)，前者在体内进一步水解为最终无活性的代谢产物，而后者则可刺激中枢神经系统，产生相应效应。上述两种代谢产物虽仍需经肝脏和肾脏的进一步代谢，但其已不再具有肌松效应，且不会在机体内大量长期蓄积，故阿曲库铵的代谢基本不受肝肾功能的影响。研究证实大剂量的阿曲库铵在体内可引起组胺的大量释放并伴随循环系统的剧烈波动，严重者可出现由组胺引起的过敏性休克[2]。
药理学
如何降低肌松药的起效时间，增强其效能成为肌松药药理学研究的主要目标。肌松药的给药剂量以及肌松药在机体组织内的分布，与其在机体内的代谢密切相关。顺式阿曲库铵具有明显剂量依耐性，肌松药的剂量在一定范围内与其起效时间成反比，适当增加肌松药的剂量可有效缩短肌松药的起效时间，并可延长其在体内时效，由于肌松药与运动终板受体的结合，具有饱和性的特点，阿曲库铵通过与突触后膜胆碱能受体结合而发挥其药理作用。而体内胆碱能受体数目是一定的，当这些胆碱能受体饱和后将无法继续与肌松药物结合而出现封顶效应。故阿曲库铵的药效不会随剂量的增大而无限增大，最终也会出现封顶效应。提示肌松药存在“封顶效应”，增加诱导剂量后其起效时间并不加快。然而也有学者指出，阿曲库铵的诱导剂量与起效时间存在相关性，在特定剂量范围内增大诱导剂量可有效缩短起效时间，但肌松恢复指数不受其影响，超出此范围继续增大诱导剂量即可出现平台效应[2]。
参考文献
[1] 路璐. 顺式阿曲库铵用于阻塞性黄疸患者肌松效应及安全性研究[D]. 河北大学, 2017.