人结直肠腺癌细胞常用细胞系：HCT‑116、HT‑29、SW480、SW620、Caco‑2、DLD‑1，均为贴壁上皮样肿瘤细胞，BSL‑1级。人结直肠腺癌细胞来源于人结直肠腺癌组织，广泛用于结直肠癌发病机制、药物筛选、肿瘤转移、信号通路及体外肠屏障模型研究，部分可裸鼠成瘤构建体内移植瘤模型。
相关研究
为评价唾液酸(SA)在肠道病毒71(EV71)感染人结直肠腺癌细胞(DLD-1)中的抑制作用。方法:以能表达唾液酸葡聚糖的DLD-1细胞为研究对象,用不同药物分别阻断DLD-1细胞膜上不同识别位点,证实唾液酸为EV71感染细胞受体。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测唾液酸苷酶对DLD-1细胞的毒性以及抗EV71作用;实时荧光定量RT-PCR检测EV71病毒相对含量。结果:EV71能特异性的感染DLD-1细胞;10mu/mL唾液酸苷酶处理组(71.2±1.9,P<0.01)和50mu/mL组 (84.7±1.8,P<0.01)与血清对照组相比,EV71复制的比率显著下降;破坏DLD-1细胞膜上唾液酸O糖苷键,EV71病毒相对含量显著下降(70.3±2.5,P<0.01);0.25mg/mL唾液酸-a2,3半乳糖(SA-a2,3Gal)处理组与对照组相比,EV71病毒相对含量明显下降(48.3±2.6,P<0.01)。结论:唾液酸是EV71感染DLD-1细胞的识别受体;唾液酸提取物能抑制EV71在人结直肠腺癌细胞(DLD-1)中的复制[1]。
为探讨在饥饿基础上自噬活性的改变对结直肠腺癌生存的影响。方法培养人结直肠腺癌细胞株,通过载体构建、转染、WB、透射电镜等,检测细胞存活率、凋亡水平、自噬蛋白表达水平、细胞迁移能力。结果：饥饿组与饥饿联合雷帕霉素组6h内细胞凋亡率与总死亡率均高于对照组,而24h以后则显著低于对照组。饥饿6h、24h均能促进结人结直肠腺癌细胞中的LC3转化, Beclin 1上调及P62消耗，联合雷帕霉素组更为显著。用Atg7过表达的细胞中饥饿6h内总细胞死亡及凋亡细胞率低于对照组,细胞迁移力强于对照组;饥饿24小时总细胞死亡及凋亡细胞率高于对照组,细胞迁移力弱于对照组;Atg7沉默敲低则结果与之相反。结论：短暂饥饿诱导的保护性自噬可抵抗凋亡并促进生存，雷帕霉素由于对自噬的激活可进一步促进生存;但持续饥饿可诱发自噬性死亡,在雷帕霉素应用后此作用进一步加强,持续饥饿与自噬活性上调可协同抑制结直肠腺癌，可为自噬调节剂在结直肠腺癌治疗中的应用提供一定的参考[2]。
参考文献
[1] 毛易捷,王玉月,史伟峰. 唾液酸在肠道病毒71型感染人结直肠腺癌细胞中的抑制作用[J]. 实用医学杂志,2015(13):2123-2126. DOI:10.3969/j.issn.1006-5725.2015.13.017.
[2] 李晟,卢诗艺,蔡小亮,等. 持久饥饿增强人结直肠腺癌细胞对雷帕霉素的易感性[J]. 海峡药学,2023,35(12):62-68. DOI:10.3969/j.issn.1006-3765.2023.12.018.