匹格列酮是噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，由于匹格列酮提高了循环胰岛素的作用（即降低胰岛素抵抗），它不能降低缺乏内源性胰岛素的动物模型的血糖。匹格列酮的作用机制是高选择性地激动过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPARγ），PPARγ是一种存在于胰岛素敏感组织的脂肪、骨骼肌和肝脏组织中的蛋白质。该物质通过直接降低胰岛素抵抗和改善β细胞功能达到持久的控制血糖。
图1 匹格列酮的性状图
临床研究
临床研究表明，匹格列酮可改善胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感性，提高胰岛素对细胞的反应性，并改善体内葡萄糖平衡障碍。吡格列酮的作用至少可持续1年，在临床对照实验中，吡格列酮与磺酰脲类、二甲双胍或胰岛素合用，能提高疗效。国内多中心、随机、双盲、平行对照资料显示，匹格列酮对Ⅱ型糖尿病患者用药12周，降低空腹血糖显效率40.66%，有效率75.82%，降低餐后2h血糖显效率51.38%，有效率86.24%，应用12周后，患者血压、心率、心电及实验室各项指标均未见异常。
抗炎作用
研究人员报道了胰岛素增敏剂匹格列酮在2型糖尿病中的抗炎作用。方法：选择健康成人20例（对照组）、2型糖尿病35例（糖尿病组），测定两组人群C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞计数（WBC），观察炎症因子水平的差异；糖尿病组使用匹格列酮治疗12周，观察治疗前后各炎症因子水平的变化。结果：糖尿病组炎症因子水平较对照组明显升高，差异有显著性（P<0.001）；经匹格列酮治疗后CRP、TNF-α、WBC水平下降明显（P<0.01），且匹格列酮的该作用与血糖下降程度无关。结论：匹格列酮对2型糖尿病具有明显的抗炎作用，且抗炎作用不依赖于血糖下降。[1]
使用说明
匹格列酮只有在胰岛素存在的情况下才发挥抗高血糖的作用，因此，吡格列酮不适用于Ⅰ型糖尿病患者或糖尿病酮症酸中毒的患者。对有胰岛素抵抗的绝经前停止排卵的患者，用噻唑烷二酮类包括吡格列酮治疗，可导致重新排卵。与含乙炔雌二醇及炔诺酮的避孕药合用，可使2种激素的血浆浓度降低约30%。匹格列酮对格列吡嗪、地高辛、华法林和二甲双胍无影响。CYP3A4抑制对吡格列酮的代谢有一定作用。酮康唑在体外可明显抑制吡格列酮的代谢。除膀胱外未发现其他器官有药物诱导性肿瘤。吡格列酮可使血浆容积增加，心功能Ⅲ级或Ⅳ级病人慎用，用药期间应对肝、肾功能监测。
药物相互作用
匹格列酮与葡萄甘露聚糖合用时，可增强降血糖作用；匹格列酮与苦瓜合用时，由于肝和外周组织的血糖利用度和胰岛素活性提高，发生低血糖的风险增加；与桉树属植物、葫芦巴、人参合用时，匹格列酮可能导致低血糖；由于胍胶可延缓胃排空，故与匹格列酮合用时，导致低血糖的风险增加；与车前草、圣·约翰草合用时，匹格列酮发生低血糖的风险增加；与阔叶灌木丛类、聚合草、石蚕属植物、金不换(主要成分为左旋延胡索乙素)、卡乏椒素、薄荷、黄芩属植物、缬草合用时，匹格列酮可导致血清氨基转移酶水平升高；在健康受试者中研究显示，匹格列酮不改变地高辛、华法林、格列吡嗪的稳态药动学指标，匹格列酮对单剂二甲双胍的药动学指标也没有影响；匹格列酮与含乙炔雌二醇、炔诺酮的口服避孕药合用时，可使后者的血浆浓度降低约30%，这可能会使避孕作用消失；酮康唑在体外可明显抑制匹格列酮的代谢，两者同服时患者应更频繁地评估血糖控制情况。
参考文献
[1] 孔宪如,董吉祥,徐志刚,等.匹格列酮对2型糖尿病炎症标志物的影响研究[J].江苏医药, 2004, 30:2.