简介
党参提取物可通过抑制HepG2细胞中SQLE基因转录物的表达，促进细胞脂质代谢。然而，传统中药成分复杂，其功效多为经验或文献资料记载，并无明确的作用机制，对疾病的治疗效果也因人而异，中药中的单一活性成分(中药单体)化学结构明确，作用机制清晰，同时也具有广泛的药理活性。党参炔苷(Lobetyolin)是党参中重要的有效成分之一，具有健脾止泻、抗癌、改善心功能障碍等药理学活性，主要作为原料用于保健品中。而单体党参炔苷是否也保留党参促进脂质代谢的功能，目前尚未见报道[1]。
党参炔苷的性状
药理活性
龙俊科等研究表明，通过抑制小肠中的胆固醇吸收以及肝细胞内胆固醇合成可预防高血脂形成。同时，Hu等研究发现，阿托伐他汀通过调节PPAR信号通路和HMGCR基因表达，改善高脂血症大鼠机体脂质代谢水平，从而达到降脂效果。然而，本研究结果显示，各组细胞中 HMGCR、LDLR、NPC1L1mRNA表达水平无显著差异，说明党参炔苷对HepG2细胞胆固醇代谢的作用并不是通过抑制胆固醇合成与摄取途径实现的。肝x受体α(Liverxreceptorα,LXRα)是动脉粥样硬化形成的主要调节因子，其通过调控下游基因CYP7A1和ABCA1参与胆汁酸合成代谢，促进胆固醇的分解，并使胆固醇反向转运外排。LXRα相关信号通路已被证实通过分解并清除主动脉中过多的胆固醇沉积和调节TG、TC 水平，发挥抗动脉粥样硬化的作用。本研究结果显示，党参炔苷干预后，细胞中CYP7A1、LXRα、ABCA1mRNA表达水平显著升高，说明党参炔苷是通过胆固醇分解与外排途径发挥的对 HepG2细胞胆固醇代谢促进作用，这与覃琴等研究发现的上调CYP7A1、LXRα、ABCA1 等基因可促进体内胆固醇代谢结果一致[1]。
结果显示，党参炔苷干预后，细胞中PPARγ、CYP7A1、ABCA1等蛋白表达水平以及细胞胆固醇外排率显著升高，TC含量显著降低，推测党参炔苷促进细胞中胆固醇分解代谢可能是通过激活PPARγ/CYP7A1途径实现的。为了证明这一结论，本研究采用PPARγ拮抗剂 SR-202联合干预，抑制PPARγ活性后，细胞中CYP7A1、ABCA1等蛋白表达水平以及细胞胆固醇外排率显著降低，TC含量显著升高，说明党参炔苷是通过激活PPARγ/CYP7A1途径使细胞内胆固醇外排，从而促进OA刺激下HepG2细胞中胆固醇分解代谢[1]。
参考文献
[1] 杨瑞玲,陈强,熊桂斌,等. 党参炔苷对HepG2细胞胆固醇代谢的影响及机制研究 [J]. 世界科学技术-中医药现代化, 2025, 27 (1): 154-160.