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GW1929 水和物

GW1929 水和物 price.
  • ¥46200 - ¥137000
  • 化学名: GW1929 水和物
  • 英語名: GW1929
  • 別名:GW1929 水和物;(2S)-2-[(2-ベンゾイルフェニル)アミノ]-3-(4-{2-[メチル(ピリジン-2-イル)アミノ]エトキシ}フェニル)プロパン酸;N-(2-ベンゾイルフェニル)-O-[2-[メチル(2-ピリジル)アミノ]エチル]-L-チロシン;GW-1929;(S)-3-[4-[2-[メチル(2-ピリジル)アミノ]エトキシ]フェニル]-2-[(2-ベンゾイルフェニル)アミノ]プロピオン酸
  • CAS番号: 196808-24-9
  • 分子式: C30H29N3O4
  • 分子量: 495.57
  • EINECS:
  • MDL Number:MFCD04040003
2物価
選択条件:
ブランド
  • Sigma-Aldrich Japan
パッケージ
  • 5mg
  • 25mg
  • 生産者Sigma-Aldrich Japan
  • 製品番号G5668
  • 製品説明GW1929 水和物 >98% (HPLC), solid
  • 英語製品説明GW1929 hydrate >98% (HPLC), solid
  • 包装単位5mg
  • 価格¥46200
  • 更新しました2024-03-01
  • 購入
  • 生産者Sigma-Aldrich Japan
  • 製品番号G5668
  • 製品説明GW1929 水和物 >98% (HPLC), solid
  • 英語製品説明GW1929 hydrate >98% (HPLC), solid
  • 包装単位25mg
  • 価格¥137000
  • 更新しました2024-03-01
  • 購入
生産者 製品番号 製品説明 包装単位 価格 更新時間 購入
Sigma-Aldrich Japan G5668 GW1929 水和物 >98% (HPLC), solid
GW1929 hydrate >98% (HPLC), solid
5mg ¥46200 2024-03-01 購入
Sigma-Aldrich Japan G5668 GW1929 水和物 >98% (HPLC), solid
GW1929 hydrate >98% (HPLC), solid
25mg ¥137000 2024-03-01 購入

プロパティ

沸点  :749.2±60.0 °C(Predicted)
比重(密度)  :1.264±0.06 g/cm3(Predicted)
貯蔵温度  :Desiccate at +4°C
溶解性 :DMSO: 20 mg/mL
外見  :solid
酸解離定数(Pka) :3.91±0.10(Predicted)
色 :yellow
InChIKey :QTQMRBZOBKYXCG-MHZLTWQESA-N

安全情報

絵表示(GHS):
注意喚起語:
危険有害性情報:
コード 危険有害性情報 危険有害性クラス 区分 注意喚起語 シンボル P コード
注意書き:

説明

Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ is a nuclear receptor that, when activated, regulates fatty acid storage and glucose metabolism. The best known class of PPARγ ligands are the thiazolidinediones, including troglitazone and rosiglitazone . GW 1929 is a non-thiazolidinedione activator of PPARγ that binds with a Ki value of 1.4 nM, with greater than 1,000-fold selectivity over other PPAR subtypes. It has anti-hyperglycemic and anti-hyperlipidemic activity when given orally in mouse and rat models of type 2 diabetes. Both in vitro and in vivo effects of GW 1929 on PPARγ greatly exceed those produced by troglitazone. In addition, GW 1929 has neuroprotective effects in global cerebral ischemic-reperfusion injury that are related to reduced inflammation and apoptotic DNA fragmentation.

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