卢非酰胺是一种抗癫痫三唑衍生物，可减少钠通道神经元的放电。用作抗惊厥药，是一种神经保护和神经研究产品。
目前在我国卢非酰胺还是一种新型的抗癫痫治疗药物，英文名称为rufinamide，属三唑类衍生物，其化学结构与现有抗癫痫药物完全不同，其作用机制是通过调节大脑电压门钠离子通道而发挥作用。最初是由美国卫材(Eisai)公司研发成功，2008年11月14日获美国FDA批准上市，商品名BANZELTM，应用于4岁及以上儿童和成人的Lennox—Gastant综合征(Lennox—Gastautsyndrome，LGS)相关癫痫发作的辅助治疗。
卢非酰胺[CGP 33101, RUF331, Xilep TM] 是5-取代-苯烷基-3-氨基甲酰-4H-1,2,4-三唑类化合物的先导化合物，具有抗痉挛活性，目前由瑞士诺华公司作为抗癫痫药开发。2007年1月在欧盟上市，在美国已进入III期临床开发阶段。在日本处于II期临床开发阶段。卢非酰胺对局部癫痫发作和泛发性强直-阵挛癫痫发作(tonic-clonic seizure)有治疗益处，可以联合给药，也可以单独给药。卢非酰胺在结构上和已经上市的癫痫治疗药物不相关，其主要通过限制神经元钠依赖性活动电位的点燃来发挥抗痉挛作用。卢非酰胺的治疗窗口宽，对之前治疗耐受的局部或返发性癫痫病人仍对卢非酰胺产生反应。除癫痫外，卢非酰胺还在进行治疗神经病理性疼痛的II 期临床开发。
Rufinamide (CGP 33101)是一种电压门控式的sodium channel阻断剂，用作抗惊厥的药物。
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Sodium channel
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Rufinamide由非CYP450系统广泛代谢，半衰期为8-12小时。Rufinamide的机制被认为是抑制钠依赖性动作电位的神经元，可能有膜稳定作用。 Rufinamide水解主要是由人类羧酸酯酶（酯酶hCE）1介导，在浓度高达500微米时饱和。
在成年犬中，Rufinamide以20mg/ kg，每12小时给予口服，导致血浆浓度和半衰期足以达到治疗水平，没有短期的不利影响。 Rufinamide减轻损伤引起的机械异常性疼痛4小时。在小鼠中，Rufinamide降低峰值电流和稳定的电压 - 门控钠通道Nav1.7灭活状态下，与小鼠坐骨神经分支损伤的神经性疼痛模型中背根神经节神经元类似的效果。 Rufinamide抑制戊四氮诱导的癫痫发作的小鼠（ED（50）45.8 毫克/千克），但不在大鼠中，并且有效对抗MES诱导强直发作的小鼠（ED（50）23.9 毫克/千克）和大鼠（ED（50）6.1 毫克/千克）。Rufinamide抑制pentylenetetrazol-，bicuculline-，和picrotoxin诱发的阵挛小鼠（ED（50）54.0，50.5，和76.3 毫克/千克）。Rufinamide是部分有效的鼠strychnine测试。
