日本小野药品工业公司开发，1988年4月在日本首次上市。强力血栓素合成酶抑制剂。通过抑制血栓素合成酶，降低体内血栓素A2(TXA2),并促进前列环素( PGI2)的生成，以对抗血小板的聚集和脑血管的痉挛，而对环氧化酶等其他花生四烯酸代谢酶几乎无影响。用于蛛网膜下腔出血手术后血管痉挛及其并发脑缺血症状的改善。
盐酸奥扎格雷适用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍。
盐酸奥扎格雷为血栓素TXA2合成酶抑制剂，能抑制TXA2生成，而促进前列环素(PGI2)的生成，使两者之间的平衡失调得到改善，具有抗血小板聚集和扩张作用，能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常。因而具有抗血小板聚集和扩张血管作用。
盐酸奥扎格雷为血栓烷(TX)合酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2)，促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞，内皮细胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。盐酸奥扎格雷具有抑制血小板的聚集和扩张血管作用。在临床上，以盐酸奥扎格雷为原料制备的奥扎格雷钠主要用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍。
雄、雌小鼠，雄、雌大鼠LD50 (mg/kg): 1940, 1580, 1150, 1300静脉注射；3800, 3600, 5900, 5700经口；2450, 2100, 2300, 2250皮下注射。
盐酸奥扎格雷的合成方法主要有：①以对甲基苯甲醛为原料，经克莱森缩合或经Knoevenagl反应再酯化得到对甲基肉桂酸甲酯或乙酯，经溴代反应得对溴甲基肉桂酸烷基酯，在强碱作用下与咪唑或N-乙酰基咪唑发生N-烷基化反应得到反式对咪唑甲基肉桂酸烷基酯，最后在碱性加热条件下水解得盐酸奥扎格雷，或者对甲基苯甲醛先溴代再进行N-烷基化，最后经过Knoevenagl反应得到盐酸奥扎格雷。该法中使用的缚酸剂氢化钠、1-取代咪唑、N-溴代丁二酰亚胺(NBS)价格昂贵，同时还有可能使用具有强腐蚀性和毒性的溴素、四氯化碳，对环境不友好，不适于工业化生产；②以对羧甲基苯甲醛为原料，经多步反应制得盐酸奥扎格雷，该方法合成路线长，且需柱色谱分离，操作繁琐不适合工业化生产盐酸奥扎格雷。③以咪哇和4-溴甲基肉桂酸甲酯为原料，在氢化钠和N,N-二甲基甲酰胺作溶剂的条件下，通过缩合、水解、酸化得到目标化合物盐酸奥扎格雷。在这条合成路线中，原料4-溴甲基肉桂酸甲酯价格较高，如果制备，要用对甲基肉桂酸与NBS溴代再酯化，NBS是较贵的溴代试剂。氢化钠和DMF的使用都会使成本增加，且氢化钠危险性高，DMF作为高沸点溶剂很难除去。
Ozagrel HCl (OKY-046)是选择性血栓素A2合成酶抑制剂，其在兔子血小板中IC50为11 nM, 用作改善手术后脑血管收缩，以及伴随的脑梗塞。
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thromboxane A2 synthetase
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11 nM
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在豚鼠体内，Ozagrel防止油酸(OA)诱导的血栓素A(2)产生和随后支气管肺灌洗液中总蛋白质浓度和巨噬细胞与嗜中性粒细胞数量的增加，以及全肺中单核细胞趋化蛋白1与白介素-8 mRNA表达的增加。 Ozagrel (3 mg/kg)减少大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注后皮层脑梗死的面积和体积。在微血栓形成的大鼠模型中，Ozagrel也对神经功能缺损具有抑制作用。在有意识的脑缺血再灌注小鼠模型中，Ozagrel改善退化的自发运动活性和运动协调梗阻。在猫体内，Ozagrel抑制脑缺血再灌注SHR模型中阻塞再灌注诱导的脑组织比重下降，并且在大脑中动脉闭塞再灌注后，恢复缺血后脑皮层PO(2)的减少。Ozagrel也会增加脑缺血再灌注后脑组织中6-keto-PGF(1alpha)，一种前列腺素I(2) (PGI(2))代谢物的水平，而PGI(2)给药提高有意识的脑缺血再灌注小鼠模型中降低的自发运动活性。 在豚鼠体内，Ozagrel在注射油酸前30分钟静脉给药防止Pao(2)降低和肺血管高渗透性。在豚鼠体内，Ozagrel也会防止乳酸脱氢酶活性，肺细胞损伤的量度，TXB(2)，和支气管肺泡灌洗液中其与6-酮前列腺素F(1α)的比重的增加。
