BKM-120
中文名称 | BKM-120 |
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中文同义词 | 布帕尼西;5-(2,6-二吗啉基嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺;BKM120 (NVP-BKM120,)5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;BKM120碱;NVP-BKM-120(5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺);5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;布帕利西布;布帕尼西, 一种选择性 PI3K 抑制剂 |
英文名称 | BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib) |
英文同义词 | 5-[2,6-Di(4-morpholinyl)-4-pyrimidinyl]-4-(trifluoromethyl)-2-pyridinamine;5-(2,6-diMorpholinopyriMidin-4-yl)-4-(trifluoroMethyl)pyridin-2-aMine;BKM120 (NVP-BKM120);NVP-BKM-120;BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib);NVP-BKM120, Buparlisib;BKM120BASE;Buparlisib |
CAS号 | 944396-07-0 |
分子式 | C18H21F3N6O2 |
分子量 | 410.39 |
EINECS号 | |
相关类别 | 信号转导通路激酶抑制剂;医药中间体;小分子抑制剂;原料药【仅供科研】;小分子抑制剂,天然产物;医药原料;细胞生物学试剂;API;Inhibitor;Inhibitors;Akt;mTOR;PI3K;抗肿瘤药;科研原药系列;有机化工 |
Mol文件 | 944396-07-0.mol |
结构式 |
BKM-120 性质
熔点 | 143-147°C |
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沸点 | 645.7±65.0 °C(Predicted) |
密度 | 1.382 |
储存条件 | -20°C |
溶解度 | 溶于DMSO(15mg/ml) |
形态 | 白色粉末 |
酸度系数(pKa) | 5.94±0.50(Predicted) |
颜色 | 白色 |
稳定性 | 供货时可稳定保存 1 年。 DMSO 溶液可在 -20°C 下保存长达 3 个月。 |
BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib)是一种选择性PI3K抑制,作用于p110α/β/δ/γ时,IC50分别为52 nM/166 nM/116 nM/262 nM,对VPS34, mTOR, DNAPK作用效果降低,对PI4Kβ几乎没有抑制活性。Phase 2。BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系,包括A2780, U87MG, MCF7和DU145时,具有抗增殖活性,GI50为0.1-0.7 nM。 BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R和U266)凋亡,导致G1期细胞增多,S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM 细胞凋亡,且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系,降低mTOR下游信号,具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系,可以增强p-ERK或 p-STAT3。BKM120 和STAT3阻断剂联用, 作用于含突变KRAS的细胞,诱导凋亡,具有协同效应,但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过Aurora B激酶调节有丝分裂崩坏。BKM120按30, 60, 或100 mg/kg剂量作用于A2780移植瘤,完全抑制pAKTser473。BKM120按 30和 60 mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型,显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1 SCID鼠模型,导致肿瘤体积和K链水平明显降低。BKM120是可用于口服的生物有效的PI3K抑制剂。Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) 是一种选择性 PI3K 抑制剂,在无细胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的IC50分别为 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM。对 VPS34,mTOR,DNAPK 的作用效果下降,而对 PI4Kβ几乎没有活性。Buparlisib 可诱导凋亡。Phase 2。
Target | Value |
p110α
(Cell-free assay) | 52 nM |
p110δ
(Cell-free assay) | 116 nM |
p110β
(Cell-free assay) | 166 nM |
p110γ
(Cell-free assay) | 262 nM |
Vps34
(Cell-free assay) | 2.4 μM |
BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系,包括A2780, U87MG, MCF7和DU145时,具有抗增殖活性,GI50为0.1-0.7 nM。 BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R和U266)凋亡,导致G1期细胞增多,S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM 细胞凋亡,且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系,降低mTOR下游信号,具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系,可以增强p-ERK或 p-STAT3。BKM120 和STAT3阻断剂联用, 作用于含突变KRAS的细胞,诱导凋亡,具有协同效应,但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过Aurora B激酶调节有丝分裂崩坏。
BKM120按30, 60, 或100 mg/kg剂量作用于A2780移植瘤,完全抑制pAKTser473。BKM120按 30和 60 mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型,显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1 SCID鼠模型,导致肿瘤体积和K链水平明显降低。安全信息
海关编码 | 29349990 |
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更新日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
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2024/08/19 | HY-70063 | BKM-120 Buparlisib | 944396-07-0 | 5mg | 650元 |
2024/08/19 | HY-70063 | BKM-120 Buparlisib | 944396-07-0 | 10mM * 1mLin DMSO | 715元 |