二硫化四乙基秋兰姆 MSDSBis(diethylthiocarbamoyl) disulfide四乙基二硫代双甲硫羰酰胺
二硫化四乙基秋兰姆属于秋兰姆类橡胶硫化促进剂。该类促进剂焦烧快，硫化速度也快，属于超速硫化促进剂；硫化平坦性虽小，但能得到抗张强度、定伸强度和硬度高的硫化橡胶。因此可用作二烯类橡胶的助硫化促进剂或无硫磺硫化剂，也可作为低不饱和橡胶的硫化促进剂。
二硫化四乙基秋兰姆用作橡胶促进剂； 硫化机； 种子消毒剂； 杀菌剂；抗酒精中毒。
在乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF10DCIS.com细胞中，Disulfiram铜配合物诱在导凋亡的癌细胞死亡前有效抑制培养的蛋白酶体的活性，而不在正常的，永生化的MCF-10A细胞中发挥这样的作用。 Disulfiram，在临床上使用的抗酒精中毒的药物，以剂量依赖性的方式强烈抑制组成和5-FU诱导的NF-κB活性。Disulfiram既抑制NF-κB的核转位和DNA结合活性，但对5-FU诱导的IkappaBalpha降解没有影响。在DLD-1和RKO（WT）细胞系中，Disulfiram显著增强5-FU的凋亡作用并协同增强5-FU的细胞毒性。在5-FU的耐药细胞系H630中，Disulfiram也有效地废除5-FU化疗效果。 Disulfiram降低活细胞的数量，加入氯化铜显著增强DSF诱导的细胞死亡，比对照组低10％。 在黑素瘤细胞中，与较低浓度Disulfiram相比，Disulfiram与铜离子和锌离子联用可降低细胞周期蛋白A的表达，并减少在体外增殖。
Disulfiram显著抑制肿瘤生长达74％，这和体内蛋白酶抑制相关联（通过减少的水平的肿瘤组织蛋白酶活性和泛素化的蛋白质和天然蛋白酶底物的p27和Bax的积累的测量）。Disulfiram还诱导细胞凋亡（通过半胱天冬荷瘤小鼠的MDA-MB-231肿瘤异种移植物的活化和凋亡细胞核的形成）。 Disulfiram阻断P-糖蛋白挤压泵，抑制转录因子核因子-κB，使肿瘤对化疗敏感，减少血管生成，并抑制小鼠肿瘤的生长。在黑色素瘤移植的严重联合免疫缺陷小鼠中，Disulfiram抑制生长和血管生成，这些效果是通过锌离子补充加强。