24例万古霉素不良反应的分析

2020/10/20 9:13:35

万古霉素是一种糖肽类抗生素,其作用机制是以 高亲和力结合到敏感细菌细胞壁前体肽聚末端的丙 氨酰丙氨酸,阻断构成细菌细胞壁的高分子肽聚糖合 成,导致细胞壁缺损而杀灭细菌。万古霉素用于革兰 阳性菌严重感染,尤其是对其他抗菌药耐药或疗效差 的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球 菌所致的严重感染有效。笔者通过查阅相关文献收 集万古霉素所致不良反应案例,经过整理和分析,为 万古霉素的临床合理应用提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料将“万古霉素”“不良反应”作为检索 词,对2002年至2017年维普中国科技期刊数据库 (VIP)进行检索,共检索文献22篇,涉及案例24例。 1.2方法剔除综述、重复案例,统计分析不良反应的 年龄、性别、时间、临床症状、治疗与预后。

2结果

2.1年龄与性别分布24例万古霉素所致ADR中,男 性15例,占62.5%,女性9例,占37.5%;年龄最小 的1岁,年龄的87岁。见表l

表1不良反应与患者年龄、性别

2.2出现ADR的时间分布与症状在24例ADR中, ADR出现最快的静脉滴注5rain后即出现胸闷、呼吸 困难、面色苍白、意识模糊症状。最迟者为第1 ld才 出现多系统损害,ADR发生时间不一。其中5d 为7例,占比29.17%。
万古霉素出现ADR主要临床症状为药物热、红 人综合征、急性肾衰竭、过敏性药疹、白细胞巾性粒细 胞减少、过敏性休克、子宫平滑肌痉挛、四肢颤抖等,涉及各个系统器官。见表2

表2万古霉素所致ADR的时间分布


2.3 ADR的治疗与预后24例ADR死亡2例,其余均 治疗及预后良好。当出现ADR时立即停药,并给予 对应措施。出现过敏性休克时给予气管插管,面罩吸 氧,心电监护、肾上腺素、甲强龙、地塞米松、异丙嗪、 苯海拉明等药物;出现红人综合征时给予葡萄糖酸钙 加50%葡萄糖静推,西替利嗪口服;出现子宫平滑肌 痉挛时予肌肉注射阿托品;出现急性肾衰竭时降压、 利尿、血液透析等治疗处理。
 

3结论
 

万古霉素所致ADR中男性15例,女性9例,男 女比例无明显差异。从年龄分布来看,小于40岁年 龄段患者较小,41岁以上患者较多,占62.50%。年 长者由于身体各器官和系统功能逐减退,药物代谢速 率减慢,且并发多种疾病,合并使用的药物也多,因而 不良反应发生率也较高。

24例ADR中,1例为腹腔灌注,其余均为加入葡 萄糖或氯化钠注射液进行静脉滴注。有文献报道,万 古霉素ADR的发生可能与万古霉素的药物浓度及输 注速度有关。因此,使用万古霉素静脉滴注时应先使 用注射用水溶解,静脉滴注时问>1h,静脉滴注过快 易发生皮肤反应,浓度过高可导致血栓性静脉炎。
 

万古霉素发生过敏性药疹的ADR与万古霉素可 促使机体释放组胺,同时药物特异性细胞毒T细胞可 通过穿孑L素和颗粒酶杀伤胶质形成细胞,可能存在涉 及其他免疫细胞的细胞因子的免疫机制并起到“放大 效应”有关⑵。万古霉素引起的红人综合征(RMS) 是非IgE介导的反应,发生为肥大细胞和噬碱粒细胞 释卑组胺引起,临床表现为全身发红、瘙痒、红疹、低 血压、胸痛、呼吸困难等。临床上可以通过减慢万古 霉素滴注速度的方法降低RMS的发生率,还可以预 防性使用H1受体阻滞剂减少组胺的释放。
 

对万古霉素引起肾毒性的原因文献提示可能与 以下几个原因有关(1)药物纯度。(2)药物联用。 (3)用药前肾功能。(4)年龄。(5)血药浓度。(6) 其他因素,既往有高血压、高血脂、糖尿病或慢性肾功 能不全的患者;休克;严重创伤或合并脏器功能衰竭; 遗传因素;身体状况等。
 

万古霉素引发白细胞减少的多出现在治疗1周 或数周后,使用累积剂量多>25g,其特点为发病较 晚,白细胞及中性粒细胞减少多数为可逆性,停用药物后白细胞及中性粒细胞在2~5d恢复正常。药源 性白细胞减少的机制主要包括免疫系统和骨髓抑制。
综上所述,临床应用时,医护人员应当警惕患者 可能出现的不适症状,及时处理不良反应所引起的各 种临床反应,才能保证临床用药的安全性,有效防止 不良反应的发生。

 

参考文献
 

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