尼达尼布是德国勃林格殷格翰公司研发的三联血管激酶抑制剂，可同时阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR） 、血小板源性生长因子受体（PDGFR）以及成纤维细胞生长因子受体（FGFR）的信号转导通路。美国食品和药物管理局（FDA）于2014年10月15日批准了Ofev(Nintedanib)对于特发性肺纤维化（IPF）的治疗。
FDA批准尼达尼布基于来自一项II期临床试验 （TOMORROW研究）以及两项III期临床试验（INPULSIS™-1研究和 INPULSIS™-2研究的结果）。
作用机制
血管更生是身体正常生长与发展中一个很重要的过程，于重要功能如胎儿发展、伤口痊合与运送血液往受破坏的组织时均不可或缺。然而，此功能亦助长肿瘤生长并扩散至其他的器官，当肿瘤生长扩大至某个体积后，便需要有新的微血管运送氧气和养分来助其生长。
越来越多的科学证据显示，有三种受体在形成和维持新血管(血管更生)功能中发挥重要的作用，故只要阻塞这些受体的运作，便可抑制血管更生和肿瘤的增长。
“尼达尼布 ”运用抗血管更生策略，阻挠血管更生所需的讯息管道，以影响肿瘤的增长与扩散。故此，“尼达尼布 ”有异于其他已被批准用作针对血管更生的疗法。“尼达尼布 ”的分子结构小，可针对性阻扰下列被认定与血管更生和肿瘤增长的三个受体:
VEGF 结合并激活血管内皮生长因子受体（VEGFR），促进血管内皮细胞生长、分裂,并阻止血管细胞凋亡与迁移。
PDGF 结合并激活血小板源性生长因子受体（ PDGFR），控制细胞的迁移与结合，从而支撑与稳定血管管壁。
FGF 结合并激活纤维母细胞生长因子受体（FGFR ），发放讯息和促进细胞迁移与结合，因此对新生血管的发展与稳定功能担当重要的角色。
“尼达尼布 ”可抑制 VEGFR 与 FGFR 受体，被认定对肿瘤内血管增长有一定的影响。再且，“尼达尼布 ”抑制 FGFR 与 PDGFR 受体亦有可阻碍血管的成熟与维护等功能，从而抑制肿瘤生长与扩散。
作用机制–治疗特发性肺纤维化
“尼达尼布”针对导致肺纤维化病理机制的生长因子受体，尤其是血小板衍生长因子受体(PDGFR)、 纤维母细胞生长因子受体(FGFR)与血管内皮生长因子受体(VEGFR)，透过阻隔促进纤维化过程的讯号传递以减缓肺部功能衰退，从而减慢特发性肺纤维化的恶化速度。
药代动力学
尼达尼布半衰期为9.5小时，在进食条件下口服给药后约2至4小时到达血浆浓度，给药后一周实现稳态血浆浓度。P-gp或CYP3A4抑制剂共同给药可能增加尼达尼布血药浓度。吸烟会影响血药浓度。
副作用
最常见不良反应(≥5%)是：腹泻，恶心，腹痛，呕吐，肝酶升高，食欲减退，头痛，体重减轻，和高血压。
出血的风险：在临床试验中，用尼达尼布治疗患者报道出血事件10%和用安慰剂治疗患者7%。
胃肠道穿孔：。在临床试验中，用尼达尼布治疗患者报道胃肠道穿孔 0.3%与之比较安慰剂治疗患者0例。
心脏毒性：在临床试验中，用尼达尼布治疗患者报道动脉血栓栓塞事件 2.5%和安慰剂治疗患者 0.8%。心肌梗死是动脉血栓栓塞事件最常见不良反应，尼达尼布治疗患者发生1.5%与之比较安慰剂治疗患者0.4%。尼达尼布不会导致QT间期延长。
当治疗患者处于较高心血管风险包括已知冠状动脉疾病谨慎使用尼达尼布。发生急性心肌梗死特征或症状患者中考虑中断治疗。
肝酶和胆红素升高：肝问题的任何症状：皮肤或眼睛转为黄色，尿呈暗或棕色（茶色），胃右侧疼痛，出血或比正常更易瘀伤，嗜睡等。