简介
究表明，马鞭草苷能显著减轻氧化应激、调节炎症反应并改善细胞功能，提示其在脑缺血损伤中的潜在治疗作用。过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα）是一种核内受体，参与脂质代谢和抗氧化应激。其下游效应分子血红蛋白氧化酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）具有抗氧化和抗炎作用。PPARα/HO-1通路在脑微血管内皮细胞中可能通过减轻OGD引发的氧化应激和炎症反应，维持血脑屏障的完整性。本文旨在探讨马鞭草苷是否通过激活PPARα/HO-1通路发挥保护作用，为靶向调控血脑屏障功能的药物研发及脑缺血的分子机制研究提供实验参考[1]。
马鞭草苷的性状
药理活性
不同的刺激可使巨噬细胞极化成不同的表型，其中M1型主要起到促进炎症反应的功能，而M2型则在组织修复中发挥相应作用。研究表明，巨噬细胞分化的比例或程度在脓毒症的发生、进展和终止中发挥重要的调控作用。一般来说，脓毒症导致M1型巨噬细胞增加和M2型巨噬细胞比例降低，从而导致炎症反应的失衡。为了研究马鞭草苷对脓毒症的抗炎作用的分子机制，笔者检查了小鼠肺组织中M1型巨噬细胞的比例变化，首次发现马鞭草苷可以显著降低肺组织中M1型巨噬细胞的比例，表明马鞭草苷处理抑制了脓毒症小鼠的M1巨噬细胞极化，最终减轻脓毒症诱导的肺损伤。此外，笔者还进一步研究了马鞭草苷抑制M1巨噬细胞极化的分子机制。众所周知，NF-κB途径的活化促进了M1巨噬细胞极化，并且许多研究已经发现，通过抑制NF-κB通路来抑制M1巨噬细胞极化最终减轻脓毒症诱导的肺损伤。本研究结果表明马鞭草苷也可以抑制NF-κB通路的活化和降低M1巨噬细胞的极化。另外研究表明多种内源性的新型介质通过激活G蛋白偶联受体发挥急性肺损伤保护作用。消退素D1作为专门的促消退介质，可以通过激活ALX/FPR2抑制炎性细胞因子表达，保护急性肺损伤。消退素D2作为专门的促消退介质，可以通过刺激GRP18受体保护脓毒症诱导肺损伤。MaR1可以通过减轻肺水肿、病理变化和减少炎症因子的分泌来抑制LPS诱导急性肺损伤。研究笔者发现马鞭草苷也可以通过激活内源性的GRP18受体发挥抑制巨噬细胞M1极化的作用。
综上所述，本研究的数据表明，马鞭草苷可以减轻脓毒症引起的肺损伤，降低全身炎症反应，其机制可能与通过抑制NF-κB信号通路的活化，从而抑制M1巨噬细胞极化有关。然而，马鞭草苷对M2巨噬细胞的作用仍需要进一步研究。此外，马鞭草苷保护脓毒症引起的肺损伤的机制尚未完全阐明，应用于临床前，仍需要更加深入研究[2]。
参考文献
[1] 王艳波,爨军宁. 马鞭草苷对氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞屏障和功能损伤的作用研究 [J]. 安徽医学, 2025, 46 (08): 939-945.
[2] 于鑫,董铮,杨磊,等. 马鞭草苷通过激活GPR18受体对脓毒症诱导的急性肺损伤的保护作用及机制探究 [J]. 中国急救复苏与灾害医学杂志, 2023, 18 (08): 1051-1055.