介绍
特拉唑嗪化学名为1-(4-氨基-6,7-二甲氧基-2-喹唑啉基)-4-[(四氢呋喃-2-甲酰基)哌嗪，分子式为C19H25N5O4，是一种选择性α1受体阻滞剂，用于治疗良性前列腺增生症。
图一 特拉唑嗪
减轻脑缺血再灌注小鼠肺组织免疫抑制
对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用
模型制作后7d，假手术组无小鼠死亡，模型组死亡4只，普萘洛尔组死亡3只，特拉唑嗪组死亡2只。TTC染色（n=6）显示，模型组、普萘洛尔组和特拉唑嗪组脑组织均出现不同程度梗死灶，脑梗死体积百分比分别为45.1%±18.0%、38.7%±11.5%和21.5%±10.7%；特拉唑嗪组脑梗死体积百分比较模型组显著降低（P<0.05）。在体重丢失方面，普萘洛尔组和特拉唑嗪组体重丢失显著改善（P<0.05）。在mNSS评分方面，普萘洛尔组神经功能与模型组相比没有明显改善，而特拉唑嗪组显著改善（P<0.05）。
降低脑缺血再灌注小鼠肺组织免疫抑制因子水平
ELISA检测显示，与假手术组比较，模型组肺组织NE、TGF-β1和IL-10水平以及BALFTGF-β1和IL-10水平显著增高（P均<0.05；图2B~E）；特拉唑嗪组BALFIL-10以及肺组织TGF-β1和IL-10水平显著低于模型组（P均<0.05，图2B-E），而普萘洛尔组与模型组差异无统计学意义。
增高脑缺血再灌注小鼠肺组织C/EBPβ表达水平
蛋白质印迹分析显示，与假手术组比较，模型组脑组织C/EBPβ水平显著增高，肺组织C/EBPβ水平显著降低（P均<0.05；图3A~B），而脾组织和肝组织C/EBPβ水平无显著差异。免疫荧光分析同样显示，与假手术组比较，模型组肺组织C/EBPβ荧光强度显著降低，特拉唑嗪组肺组织C/EBPβ荧光强度较模型组显著升高（P均<0.05），而普萘洛尔组与模型组无显著差异。
对脑缺血再灌注小鼠肺组织损伤的影响
模型制作后7d，肺组织病理切片显示各组平均肺泡面积无显著差异；与假手术组比较，模型组肺泡平均线性截距有降低趋势，而特拉唑嗪组肺泡平均线性截距显著高于模型组（P<0.05）。此外，模型组组织肺泡区域面积占比显著低于假手术组，而普萘洛尔和特拉唑嗪均可显著增高肺泡区域面积占比（P均<0.05）。
通过C/EBPβ降低MH-S细胞免疫抑制因子表达水平
使用0.1μmol/LNE处理体外培养的MH-S细胞后24h，实时定量PCR检测显示，与正常对照组比较，NE组TGF-β1和IL-10mRNA表达水平显著增高，而普萘洛尔组和特拉唑嗪组TGF-β1和IL-10mRNA表达水平均较NE组显著降低（P均<0.05）；使用C/EBPβsiRNA病毒转染MH-S细胞后72h，与空白对照组比较，TGF-β1和IL-10mRNA水平显著增高，提示C/EBPβ对IL-10和TGF-β1有明显抑制作用（P均<0.05）。特拉唑嗪可通过上调C/EBPβ通路降低脑缺血再灌注后免疫抑制因子表达水平，改善肺组织免疫功能[1]。
图二 特拉唑嗪降低脑缺血再灌注小鼠肺组织免疫抑制因子表达水平
参考文献
[1]王荣亮,杨振宏,郑仰民,等. 特拉唑嗪通过调节C/EBPβ通路减轻脑缺血再灌注小鼠肺组织免疫抑制[J]. 国际脑血管病杂志,2025,33(11):819-827. DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2025.11.004