下丘脑分泌的一种具有催产作用的神经激素，因其经分泌后贮存于垂体后叶 （神经垂体）并最后于该处释放至循环系统，故又称为垂体后叶素。1906年戴尔（H. H. Dale）首先发现垂体后叶提取物存在可引起子宫收缩的物质，至1953年维格诺德（V. Vigneaud）从牛、猪的垂体中提纯催产素和加压素，并进行了人工合成。在正常情况下，催产素和加压素一起由下丘脑的视上核与室旁核分泌，并随同各自的载体蛋白，沿神经轴突，运至垂体后叶贮存，直到释放。已知绵羊、牛和人的黄体也能产生催产素，因此在某些动物中，卵巢又成为催产素的第二来源。催产素与加压素的化学结构非常相似，生物学作用也有类似之处，但活性有很大区别。催产素对子宫平滑肌和乳腺导管肌的收缩作用远远大于加压素，而对血管平滑肌的收缩作用（亦即加压作用），催产素只有加压素的0.5%～1%左右。临床上催产素是晚期妊娠引产与催产最常用的药物。
催产素又称宫缩素，为子宫兴奋药，直接作用于子宫平滑肌，加强其收缩，作用强度取决于剂量和子宫的生理状态。催产素由9个氨基酸组成，其中2个半胱氨酸在1,6 位组成1个二硫键，相对分子量为1007，主要下丘脑的室旁核（paraventricular nucleus，PVN）和视上核（supraoptic nucleus，SON）合成后运送到垂体后叶贮存，在适宜刺激的作用下释放入血液循环此外，一些外周组织器官也可合成和分泌催产素，如子宫、卵巢、羊膜绒毛胎盘、蜕膜睾丸、肾上腺、胸腺、胰腺、心脏等。
催产素为多肽类激素，主要作用是促进子宫收缩，通过对子宫内膜上催产素受体的局部旁分泌作用，导致前列腺素和胎儿催产素的分泌，产生宫缩作用；还可用于引产或促进分娩，也应用于产后止血。雌激素能提高子宫对催产素的敏感性，随着孕期的增加，子宫对催产素的敏感性增加，产时子宫最为敏感，产后敏感性逐渐减低。随着实验室研究的不断深入，人们发现其作用已远远超出传统的概念，除经典的促进子宫收缩和参与射乳作用外，它还作为神经递质或神经调质起作用，使之具有许多其他复杂的生理功能，参与学习、记忆过程、影响药物成瘾性及对社会适应性行为、母性行为、性行为、摄食、痛觉调节以及心血管、体温的调节等；还有研究表明其对骨质疏松也有一定的影响。
图1为催产素的结构式
药理作用
催产素能直接兴奋子宫平滑肌，加强收缩。子宫对催产素的反应受剂量及体内雌激素与孕激素的影响：小剂量能增强妊娠末期子宫节律性收缩，使收缩力加强、频率增加、张力稍增。同时子宫颈平滑肌松弛，有利于胎儿娩出；剂量大时，引起子宫肌张力持续增高，舒张不全，出现强直收缩。雌激素可提高子宫对催产素的敏感性，而孕激素相反。
合成、分泌及分布
催产素（OT）主要在下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）合成，在PVN和SO N的催产素神经元合成的催产素-神经垂体素复合体形成颗粒，沿轴突从下丘脑的胞体向末梢运输，轴浆转运速度约 2~3 mm/h。在转运过程中，经酶的作用催产素-神经垂体素复合体裂解为催产素和神经垂体素，分别在末梢内形成各自的分泌颗粒并储存起来，以备释放。当 PVN和 SON 的催产素神经元兴奋时，所产生的动作电位传到末梢，引起末梢的细胞膜对胞外的Na+和 Ca2+的通透性增强，Na+和 Ca2+迅速内流，触发兴奋-分泌耦联机制，引起 OT的释放。下丘脑的催产素神经元有 1~3 个树突，树突末梢也有神经分泌粒，OT 也可以从树突进行不依赖动作电位的释放。催产素神经元表达高水平的氧化亚氮合酶，氧化亚氮是催产素神经元进行兴奋性自我调节的重要调节物。
催产素神经元除集中分布在下丘脑的PVN 和SON外，中枢神经系统的其它区域也有催产素神经元，如视前区、前联合副核、下丘脑前区和外侧区、第三脑室周围、海马、杏仁核、中隔、黑质、脑干和脊髓等。PVN和SON的催产素神经元发出的纤维投射到神经垂体的血管周围、正中隆起、室周器官、穹隆下器官和松果体等；另外，一些外周组织器官也可合成和分泌OT，如子宫、胎膜、羊膜、黄体、肾上腺、胸腺、胰腺、睾丸、心脏等。
催产素受体
催产素的功能是通过催产素受体（OTR）介导的，最早成功克隆的OTR是人的OTR，它由388个氨基酸残基构成，共有七个跨膜区域，属于G蛋白耦联受体（GPCRs）中的A 族受体。目前 Rat-OTR、Mouse-OTR、Pig-OTR、Sheep -OTR、bovine-OTR、rhesusmonkey-OTR均已成功克隆，它们也属于GPCRs中的A族受体。OTR 在 CNS 的分布种族差异性很大，其密度和分布区域与年龄有关。
生理功能
1.能强烈地刺激子宫平滑肌收缩，是有催产作用的主要激素，在临床上垂体后叶素制剂是重要的催产药。此外，雌激素能使子宫平滑肌致敏而增强子宫对催产素的反应。孕酮则可抑制子宫对催产素的反应，妊娠后期母体内雌激素与孕酮比例增大，从而使子宫对催产素的敏感性大大增高。
2.催产素能有力地刺激乳腺泡周围的肌上皮组织细胞收缩而引起排乳（或称放乳）。泌乳期动物对幼仔吸吮乳头，以及挤奶时对乳房的按摩等刺激，形成释放催产素的条件刺激，进而引起乳腺腺泡平滑肌收缩，使乳汁排入乳腺的管道系统，结果引起排乳。
3.外源性催产素具有消散黄体的作用，用催产素免疫制剂处理过的母羊，发现存在持续黄体，消散黄体现象可说明来自卵巢的催产素，通过作用于子宫内膜而引起释放前列腺素F2α，进而导致黄体萎缩。
4.促进母性行为的形成：分娩期间脑脊液中催产素的浓度会增高，这将对雌性行为的改变产生主要影响，是分娩和母性行为的促进因素，但不是必需因素。
5.对促肾上腺皮质激素和促甲状腺素分泌的影响：腺垂体细胞有OTR分布，下丘脑释放的催产素作为调节因子，经垂体门脉达腺垂体，调节促卵泡激素 （FSH ）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌。
6.对性行为的影响：催产素（OT）对性行为有明显的影响。刺激动物的生殖器，垂体释放OT增加，外周或中枢给予OT可加雄性和雌性动物的性行为，内源性OT对维持正常的性行为是必需的；雌性性行为频率和持续时间与 OT成正相关关系，性行为时循环血液中OT 水平升。另外OT可促进精子在雄性和雌性生殖系统的运输。
7.对学习、记忆的影响：催产素（OT）和血管升压素（VP）在学习过程中起重要作用，VP 可加强和促进记忆，而OT 则减弱学习和记忆功能，不同部位的 OT 发挥的作用不同。另外，OT 应用后可促进动物已学会的逃跑行为的消失，脑室内注射催产素抗血清可易化动物被动逃跑行为，说明OT可影响动物的学习记忆过程。
8.对消化系统的影响：OT 是 CNS 内调节消化道活动的一种肽类物质，通过改变孤束核和迷走神经背核神经元的兴奋性，抑制大鼠的胃运动、胃液分泌、摄食和饮水。
9.对心血管系统的影响：静脉注入OT 可使大鼠血压降低和心率减慢、心输出量降低、外周血管扩张、有效循环血量降低和血压下降；另外，OT对许多其他细胞又发挥促有丝分裂作用。
10.参与痛觉调控：OT 有镇痛的作用，如伤害性刺激、分娩或扩张阴道引起血浆OT升高的同时痛阈也会升高，大鼠侧脑室、中缝大核、蓝斑、中脑水周围灰质和脊髓等注射 OT 均可提高痛阈和增强电针的镇痛作用。
11.抑制阿片依赖和耐受：OT可减轻动物对吗啡、海洛因、β-内啡肽和脑啡肽的耐受程度，还可抑制小鼠对μ-阿片受体的主要激动剂海洛因和δ- 阿片受体的主要激动剂脑啡肽之间交叉耐受的形成。
12.在人类社会行为中的作用：催产素在社会交往中发挥重要作用，研究者正尝试将催产素应用于孤独症、社交焦虑症、抑郁症、强迫症和精神分裂症等精神疾病的临床治疗上。
药代动力学
催产素的生物半衰期仅为 3~10 分钟，在高浓度时半衰期更短。妊娠期间母体的代谢清除率为每千克体重每分钟 19~21 ml。主要由肝脏清除，从肾脏以非活性形式排出，妊娠期间催产素还通过子宫的催产素酶降解。
适应症
临床适用于催产、产后子宫出血、胎衣不下、排除死胎、子宫复原等。
不良反应
恶心、呕吐、心率加快或心律失常等，大剂量应用时还可引起高血压或水滞留。
药物相互作用
1.使用缩宫素的同时，使用环丙烷等碳氢化合物吸入全麻时，可导致产妇低血压，心动过缓或房室节律失常。恩氟烷浓度>1.5%或氟烷浓度>1.0%吸入全麻时，可减弱子宫对缩宫素的效应；思氟烷浓度>3.0%可导致子宫出血。
2.与其他宫缩药同时使用可使子宫张力过高，产生子宫破裂或宫颈撕裂。
注意事项
1.心脏病、宫颈曾经手术治疗、临界性头盆不称、曾有宫腔内感染史宫颈癌、胎头未衔接、早产、孕妇年龄超过35岁者，用药时应警惕胎儿异常及子宫破裂的可能。
2.骶管阻滞时用缩宫素，可发生高血压或脑血管破裂。
3.用药前及用药时需检查及监护：包括子宫收缩的频率、持续时间及强度；孕妇脉搏及血压：胎儿心率；静止期间子宫肌张力；胎儿成熟度；骨盆大小及胎先露下降情况；出入液量的平衡（尤其是长时间使用者）。
禁忌
1.骨盆狭窄、明显头盆不称及胎位异常者；
2.子宫过度膨胀，如巨大胎儿、多胎妊娠；
3.前置胎盘、胎盘早剥、产前出血；
4.宫缩过强或不协调、 脐带脱垂或先露、胎儿不能耐受阴道分娩者，如胎儿宫内窘迫；
5.畸形子宫或子宫有手术史，如双角子宫妊娠、剖宫产及子宫肌瘤剔除术史等；
6.严重的内外科合并症、严重的妊娠期高血压疾病等孕妇不能耐受分娩负荷者，如心功能衰竭、重型肝肾疾病等；早产（可使新生儿高胆红素血症增加）
【主要参考资料】
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