气道炎症机制是鼻炎、哮喘病的主要发病机制；而嗜酸细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症是哮喘病的主要病理学特征。
引起气道炎症的因素
细胞因子（炎症前细胞因子、粘附因子、趋化因子、白细胞介素、CSF等）。
炎性细胞（嗜酸细胞、淋巴细胞、肥大/嗜碱细胞、单核/巨噬细胞、气道上皮细胞等）。
血清中总IgE水平和特异性IgE的增高是哮喘病人特应性的主要特征；血清总IgE水平决定着机体的特应性素质，特异性IgE的产生与接触特异抗原有关，它是哮喘病人针对不同变应原产生的特异性抗体；降低体内总IgE的血清水平，可以减少过敏性疾病的发病。（以上参与哮喘发病的各种细胞因子和炎性细胞等都与体内免疫调节机制有关，这也是免疫调节剂治疗过敏性哮喘的主要原理）。
治疗过敏性哮喘的药理作用原理
1.β2受体激动剂：人的肺部与支气管存在大量β2受体，兴奋β2受体使气道平滑肌松弛，支气管痉挛症状解除。Β1受体在心血管系统中含量较多，兴奋β1受体引起的心血管副作用较多（如心率加快、血压波动等）。
2.α1受体阻断剂：α1受体存在于小支气管中，兴奋α1受体则引起支气管痉挛，阻断α1受体则引起支气管平滑肌松弛，但是血管中也存在α1受体，阻断后引起血管扩张、血压下降等，一般不用α1受体阻断剂抗哮喘。
3.抗胆碱药物：迷走神经兴奋可引起支气管平滑肌痉挛，抗乙酰胆碱药物（如曼陀罗）可引起支气管平滑肌松弛。（常用东莨菪碱的合成替代品如：溴化异丙托品）。
4.非特异免疫调节药物：常用左旋咪唑、胸腺肽、干扰素-γ、白介素-2、卡介苗素、短小棒状杆菌菌苗、转移因子、香菇多糖、黄芪注射液等。
免疫疗法治疗过敏性哮喘与其它方法的比较
现流行的几种治疗方法都存在一定局限性，β2受体和β1受体激动剂虽然有一定疗效，但是会产生心血管方面的副作用如心率加快、血压波动、震颤、头痛、心悸等拟交感神经胺类药物共有的特点，因此对高血压、甲状腺机能亢进、糖尿病患者、心功能不全等应慎用或禁用，而且这一类药物都存在着快速耐受性，使用不久就难以控制症状，造成反复发作，影响机体功能，造成器质性病变。采用糖皮质激素吸入法仅仅是局部的抗炎治疗，而且，无论怎样改变剂型，吸入到肺部小支气管的药物只有10~25%的药量被吸入到呼吸道，其余被吞咽进入胃肠道，因此单靠喷雾吸入有时不能控制症状，需要口服糖皮质激素，带来糖皮质激素的一系列副作用（如精神与中枢神经系统紊乱、水钠潴留、损害糖耐量、血压升高等）。过敏性哮喘是一种伴有免疫功能紊乱的全身性变态反应疾病，只有从源头抓起采用免疫疗法，免疫疗法可能是完善哮喘病治疗的有效途径。
左旋咪唑治疗过敏性哮喘的主要作用机制
从目前的研究水平，对分子水平上的细胞免疫和体液免疫的调节问题，特别是恢复体内淋巴细胞的正常活性，调节Th1/Th2的平衡和对IgE的合成过程的调控是哮喘药物免疫药理学的主攻方向，可能给哮喘的治疗带来根本性的变化。
左旋咪唑是一种免疫调节剂，皮肤涂布后，可以激活皮下免疫细胞、直接渗入淋巴循环，恢复T细胞的正常功能，刺激T细胞的增殖与分化，在2000年Immunology研究表明：“左旋咪唑能降低IL-18的分泌和促进Th1/Th2平衡”一文指出：从挪威棕鼠实验证明左旋咪唑可以促进T细胞分泌IL-18和IFN-γ，从而抑制Th2细胞的反应，下调白介素-4的mRNA的表达，达到减少IgE的产生，使血清中IgE水平降低，这是治疗过敏性疾病的作用基础。左旋咪唑这一作用机制的证实，是它启动以Th1为主导的免疫反应，达到Th2、Th1平衡，改变以Th2占优势的状态，从源头上抑制免疫反应的启动与发生。
而查阅其他免疫调节剂的文献资料，暂时还未发现有以上的药理实验结果：例如胸腺肽粗制品---只是绵羊血玫瑰花结定性研究、日达仙为人工合成的胸腺素片段，价格较贵、不便于推广使用；卡介苗素是卡介苗的灭活提取物，主要含多糖和核酸，免疫调节机制和作用过程尚未搞清楚，主要作用机理是注射后可以被巨噬细胞吞噬吸收，其抗原基因片段经过巨噬细胞表达并产生抗原信息，经过整理、修饰后而即活机体免疫系统，使机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
其他多糖类药物，因为分子量较大，注射后不易吸收，在注射部位结块；口服多糖类（香菇多糖、灵芝多糖等）和多肽类（口服转移因子、胸腺肽）在消化道经过消化酶和消化液的作用，吸收程度得不到有效证明（据广东某单位研究：口服肝细胞生长因子的生物利用度只有8%左右），临床上也只是一般指标的对比分析，缺乏进一步的深入研究。