22978-25-2
22978-25-2 结构式
物理化学性质
应用领域
制备方法
25784-91-2
62-53-3
22978-25-2
向搅拌的2-氯-5-硝基苯甲酰氯（5.03 g，22.9 mmol）和三乙胺（3.51 mL，25.1 mmol）在0℃下于氮气氛围中保持的二氯甲烷（CH2Cl2）溶液中，缓慢滴加苯胺（2.19 mL，24.0 mmol）。反应混合物在0℃下继续搅拌5分钟，随后升至室温并搅拌15分钟。反应完成后，将溶液用乙酸乙酯（EtOAc，300 mL）稀释，并依次用1.0 M HCl、水、1.0 M NaHCO3和饱和食盐水（各100 mL）洗涤。有机相经无水硫酸镁（MgSO4）干燥后，通过旋转蒸发浓缩，得到浅黄色固体（5.32 g）。该固体通过从乙酸乙酯中重结晶纯化，得到白色固体2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺（3.34 g，收率53%），熔点为155-156℃。产物经1H NMR（CDCl3, 400 MHz）确认：δ 8.63（d, 1H, J=2.7 Hz），8.28（dd, 1H, J=2.7, 8.9 Hz），7.81（br s, 1H），7.68-7.63（m, 3H），7.42（t, 2H, J=7.9 Hz），7.23（t, 1H, J=7.5 Hz）。质谱（ES-）显示m/z 275.1（[M-H]-）。元素分析（C13H9ClN2O3）计算值：C, 56.43; H, 3.28; N, 10.13；实测值：C, 56.33; H, 3.30; N, 10.03。
参考文献：
[1] Journal of Organic Chemistry, 2008, vol. 73, # 19, p. 7783 - 7784
[2] Patent: US2008/206194, 2008, A1. Location in patent: Page/Page column 4
[3] Justus Liebigs Annalen der Chemie, 1926, vol. 446, p. 225
[4] Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters, 2009, vol. 19, # 19, p. 5576 - 5581
| 报价日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
| 2025/05/22 | S2915 | 2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺 GW9662 | 22978-25-2 | 10mg | 1178.47元 |
| 2025/05/22 | S2915 | 2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺 GW9662 | 22978-25-2 | 10mM(1mL in DMSO) | 1552.19元 |
| 2025/05/22 | S2915 | 2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺 GW9662 | 22978-25-2 | 50mg | 2544.66元 |
常见问题列表
| Target | Value |
|
PPARγ
(Cell-free assay) | 3.3 nM |
|
PPARα
(Cell-free assay) | 32 nM |
GW9662在PPARγ上结合Cys(285)，PPARγ是三种PPAR中保守的。GW9662是PPARγ拮抗剂，用于抑制脂肪细胞分化。GW9662抑制PPARγ激活，且抑制人乳腺癌肿瘤细胞系（MCF7, MDA-MB-468, MDA-MB-231）生长，IC50为20 μM-30 μM，说明 GW9662的PPARγ激动剂性能或PPARγ非依赖性生长抑制机制。Rosiglitazone(50 μM)与GW9662(10 μM)联用，作用于MDA-MB-231细胞，7天后，统计学上产生较低的存活细胞数。在原代鼠骨髓（BMs）和RAW264.7细胞中，PPARγ1配体能够抑制RANKL诱导的破骨细胞形成。重要的是，GW 9662(2 μM)可逆转这些配体的抑制作用，存在浓度依赖性。GW 9662(2 μM)作用于BMs，阻断IL-4对破骨细胞形成的抑制。GW 9662(1 μM) 作用于RAW264.7细胞，抑制NF-κB的RANKL激活。GW9662(10 μM)作用于甲状腺眼病患者的原代前脂肪细胞，抑制激素和激动剂诱导的脂肪细胞分化。