盐酸苯乙福明 MSDS1-Phenethylbiguanide hydrochloride
盐酸苯乙福明 化学药品说明书盐酸苯乙双胍|药典2005版盐酸苯乙双胍片|药典2005版
Phenformin刺激AMPKalpha1和AMPKalpha2的磷酸化和激活,而不改变LKB1基因的活性。 在离体心脏中,Phenformin增加AMPK活性和磷酸化,增加AMPK活性和增加细胞内[AMP]相关。 Phenformin比metformin有效50倍,抑制线粒体复合物I。在LKB1缺失非小细胞肺癌细胞系中,Phenformin诱导细胞凋亡。Phenformin(2 mM)同样诱导AMPK信号,增加P-AMPK和P-Raptor的水平。Phenformin引起更高水平的细胞应激,引发P-Ser51 eIF2α和它的下游靶CHOP的诱导,在稍后的细胞凋亡的分子标记。在长期治疗的KLluc小鼠中,Phenformin诱导生存和治疗应答的反应。 在H441细胞中,Phenformin和AICAR以剂量依赖的方式增加AMPK活性,最大程度地刺激激酶分别为5-10 mM和2 mM。在H441单层细胞中,Phenformin显著约50%减小基底离子迁移(测量为短路电流)。和对照组相比,Phenformin和AICAR显著减少amiloride敏感跨膜的Na离子转运。Phenformin和AICAR抑制H441细胞中amiloride敏感跨膜的Na离子转运,通过诱导AMPK的活化,并诱导末端和基底外侧钠离子通过Na +,K + ATP酶进入ENaC细胞的抑制作用。 Phenformin处理的大鼠显示其血液中的胰岛素水平有降低(放射免疫法)的倾向。