在洁净又淳朴的北海道，村中勤劳的姑娘们一年四季都在山林间、晴雨中耕种。但意外的是，她们的皮肤，无论是手部还是脸部，无一例外都是干净白皙，毫无被炎日洗礼的痕迹。后来人们才发现，姑娘们每天耕种回来，都会将采集到的一种植物整株捣碎，再泡水洗脸洗手。久而久之，皮肤竟无惧日晒、保持白皙。 而这种植物，就是光果甘草。
甘草，中草药之王，《本草纲目》将其列为百药之首[1]。《中华人民共和国药 典》认定的甘草药材原植物有三种，即甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch.）、胀果甘草（Glycyrrhiza inflata Bat.）和光果甘草(Glycyrrhiza glabra L.)的干燥根及根茎[2]。
光果甘草Glycyrrhiza glabra L.为多年生草本植物，主要分布于新疆北部、青海、甘肃等省区，资源丰富，有野生和人工栽培基地，储备量较大。其主要成分为甘草酸、甘草次酸、甘草甜素等三萜皂苷类化合物和甘草素、异甘草素等黄酮类化合物，具有镇咳祛痰、清热解毒、补脾和胃、调和诸药等功效，能抗炎、抗病毒、保肝、抑制艾滋病病毒以及提高机体抗肿瘤的能力[3]。
光甘草定是光果甘草所特有的异黄酮类成分，约占光果甘草总黄酮类成分的 11%[4]，具有美白、抗菌、抗氧化、类雌激素、抗癌、抗痉挛、消炎、抗敏、保肝、清除自由基等作用，而且有一定的降血脂和降血压的作用。在动脉硬化和心血管病的防治中也显示出良好的药用开发前景。光甘草定为日本MARUZEN公司1989年推出的美白化妆品添加剂，现诸多国内外知名公司也将光甘草定作为其美白、祛斑以及营养保健产品的主要添加剂。由于它具有重要的生理活性，因此具有很高的潜在应用价值。然而1000kg的光果甘草中仅能获得100g的光甘草定，由于稀缺性与提取难度，使得1g的光甘草定与1g的实物黄金等价，被誉为“美白黄金”。
美白篇
黑色素、自由基是引起人体肌肤衰老的重要因素。酪氨酸酶（Tyrosinase）是一种活性中心含有双核金属铜的氧化还原酶，是目前已知的生物体中参与黑色素（Melanin）合成的关键酶，不仅决定黑素合成的速率，还是黑素细胞分化成熟的特征性标志。酪氨酸酶具有多种催化活性，既可以作为酪氨酸羟化酶、多巴氧化酶，又可以作为5，6-二羟基吲哚氧化酶，其表达和活性决定着黑色素生成的速度和产量，控制其活力即可控制黑素生成量[5]。
光甘草定作为一类具有生物活性的小分子天然美白成分，其皮肤美白的主要机理是：(1)抑制酪氨酸酶的活性；(2)抑制多巴色素互变酶（TRP-2）活性；(3)抑制DHICA氧化酶的活性；(4)发挥内皮素拮抗剂的作用；(5)增加皮肤总抗氧化能力；(6)有效清除氧自由基及其链反应作用。而且，通过这些相互联合及共济协同作用，有效预防和阻碍5，6-二羟基吲哚（DHI）的聚合及多巴色素的产生，从而干扰和阻止黑色素的形成和转运，抑制和减少色素沉积，达到美白皮肤的效果[6]。
光甘草定能显著抑制酪氨酸酶活性，Yokota T.等[7]通过研究发现，光甘草定在0.1到1.0μg/mL浓度范围内，对小鼠B16黑色素瘤细胞中的酪氨酸酶有抑制作用，并通过实验证明这种抑制作用是由于降低了酪氨酸酶T1和T3的活性实现的。另有报道，光甘草定在美白化妆品中用量0.001%-0.1%，且无副作用，曾有一种用光甘草定制成的含光甘草定10%和光甘草素3%的制剂，经测定，该制剂对酪氨酸酶活性50%抑制时的用量是0.002mg，而曲酸对酪氨酸酶活性50%抑制时的用量是0.05mg，相当于光甘草定的25倍之多；VC则是0.16mg，相当于光甘草定的80倍之多。
骆从艳等[8]分别选用单酚酶与二酚酶为底物，评价从光果甘草中分离得到的光甘草定对蘑菇酪氨酸酶活性的影响。结果发现，光甘草定对蘑菇酪氨酸酶单酚酶和二酚酶的活性均有抑制作用，表明光甘草定可以通过抑制黑色素生成的限速酶——酪氨酸酶达到美白肌肤的功效。目前，光甘草定已成为许多高级化妆品的主要增白成分，其在化妆品领域显示良好的应用价值。
抗氧化篇
皮肤保养离不开皮肤的美白和弹性，而直接影响皮肤美白和弹性的主要因素有以下三个方面：一是黑色素，二是游离的氧自由基，三是胶原质。
光甘草定（Glabridin）在细胞色素P450/NADPH氧化系统中显示出很强的抗自由基氧化作用，能明显抑制体内新陈代谢过程中所产生的自由基、以免受对氧化敏感的生物大分子（低密度脂蛋白LDL，DNA）和细胞壁等被自由基氧化损伤。从而可以防治与自由基氧化有关的某些病理变化，如动脉粥样硬化，细胞衰老等。
细胞中的氧在转变成水之前，会产生许多活性（ROS）。正常情况下，生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这一平衡而致活性氧浓度超过生理限度时，多余的氧自由基就会致使组织损伤，乃至诱发各种疾病和促使机体衰老。而各种抗氧化物质，可以将多余的活性氧自由基清除掉，从而保护细胞、组织免遭氧化伤害。Yokota T.等[7]研究发现，光甘草定0.333μg/mL至33.3μg/mL的浓度就可以或多或少的抑制超氧阴离子的产生，33.3μg/mL这个浓度下抑制效应很显著，与对照组相比，75.7%的超氧阴离子生成被抑制。骆从艳等[9]研究发现光甘草定具有很强的清除DPPH-及-OH能力，且呈剂量依赖关系，表明其具有优越的体外抗氧化活性。
Vaya 等[10]观察光甘草定对2，2-盐酸脒基丙烷（AAPH）介导的自由基氧化低密度脂蛋白（LDL）的保护作用，结果发现光甘草定可有效地防止LDL氧化变质，其浓度在40～60μmol/L时，抑制LDL的氧化率为90%。此外，木合布力等[11]用肝脏微粒体中的细胞色素P450/NADPH氧化系统进行体外生物氧化模型，以自由基清除剂银杏叶提取物DGB761作为阳性对照物，观察光甘草定的抗氧化活性。结果发现，光甘草定在较低浓度时，其抗氧化活性与DGB761 类似。结果表明光甘草定在细胞色素 P450/NADPH氧化系统中具有强抗自由基氧化作用。
抗菌、抗炎篇
Gupta等[12]研究发现光果甘草具有抗菌活性，其生物活性成分光甘草定对结核分枝杆菌 H37Ra和 H37Rv 有很好的抑制活性，最低抑菌浓度均为29.162 5 μg/m L。另外光甘草定对革兰阳性菌和阴性菌均有抗菌活性。
赵全民等[13]通过微孔板阿尔玛蓝法（MABA）药物敏感性实验研究光甘草定对结核分枝杆菌H37Rv 和 H37Ra 的体外抗菌活性，并通过美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）标准方法测定了光甘草定对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌和大肠杆菌的最低抑菌浓度（MIC）。结果表明，光甘草定对结核分枝杆菌 H37Rv 和 H37Ra 有很好的抗菌活性，最低抑菌浓度均为 25 μg/m L；对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌和大肠杆菌也有抗菌活性，并且对革兰阳性杆菌的抗菌活性高于革兰阴性杆菌。
光甘草定外用可抑制紫外线引起皮肤红斑和色素沉着[14]。对硫酸葡聚糖钠引起的小鼠急性结肠炎，10 mg/kg、50mg/kg的光甘草定能显著降低死亡率，减少体质量丢失，减轻结肠结构破坏和结肠变短以及严重的临床症状。光甘草定在减轻磷酸葡聚糖钠致小鼠结肠炎时，显著降低结肠髓过氧化物酶活性和炎症介质前列腺素 E2、NO 和前炎性细胞因子产生[15]，也显著抑制 LPS 诱导鼠巨噬细胞释放前列腺素 E2、卡西霉素（A23187）诱导人中性白细胞释放血栓素 B2和白三烯 B4，提示光甘草定是环氧化酶和脂氧化酶双重抑制剂[16]。
环氧化物酶（COX）是催化花生四烯酸生成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）限速酶。COX-2在正常生理条件下是不表达的，在许多促炎症和致突变因素的影响下，通过MAPK途径、核因子（NF-κβ）和AP-1途径等诱导COX-2的表达，COX-2通过多种机制影响细胞的增生凋亡、血管的生成、局部的侵润和免疫功能的抑制，参与病理过程。与对照组（使用现行的环氧化酶抑制剂，吲哚美辛）相比，光甘草定就能达到抑制环氧化酶活性的作用。已经明确的是，光甘草定通过抑制环氧化酶影响花生四烯酸的产生，从而减轻炎症[7]。
抗动脉粥样硬化篇
细胞黏附分子-1（ICAM-1）为免疫球蛋白超家族（IgSF）的主要代表，它分布广泛，正常状态时表达甚低，当受到炎性因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）等刺激后，可表达于各种细胞上，如内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞等，以血管内皮细胞表达最强。ICAM-1参与许多炎症疾病，如肾小球肾炎、中枢神经系统的炎症等，其中黏附功能是其参与许多炎症疾病的重要病理生理基础。ICAM-1 的持续增强表达可导致组织器官结构和功能的严重损伤。NF-кB（nuclear factor of kappa B）作为具有多向性调节作用的核转录因子，广泛参与许多基因，特别是免疫炎症相关基因的转录调控。研究表明，NF-кB可能从基因转录水平上调控着 ICAM-1 的表达，从而影响着其后的一系列炎症发展过程[17]。
Asgary等[18]用光果甘草提取物对进食高胆固醇食物的兔子进行研究。结果发现，光果甘草能显著的降低总胆固醇（TC）、LDL、三酰甘油（TG）的水平，同时增加高密度脂蛋白（HDL）的水平，并减轻了动脉粥样硬化病变，表明光果甘草提取物可以有效地阻止动脉粥样硬化的发展。许谙等[19]利用体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），用不同浓度的光甘草定溶液处理1h，并用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10ng/ml诱导24h。结果发现，光甘草定对TNF-α 诱导的 HUVEC的ICAM-1蛋白表达和mRNA 表达有抑制作用，呈浓度依赖性；核转录因子NF-кB活性也随着光甘草定的浓度增加而降低。光甘草定的这种作用可能对阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附、延缓动脉粥样硬化的发生和发展有一定作用。